Старение на клеточном уровне
усилить экспрессию того или иного гена.
Исследователи позаботились о том, чтобы в их конструкциях ген теломеразной
обратной транскриптазы человека оказался в окружении именно таких участков
вирусной ДНК. Результаты их экспериментов можно определить так: клетки, в
которых теломераза поддерживала длину теломер на уровне, характерном для
молодых клеток, продолжали делиться и тогда, когда контрольные клетки (без
теломеразы) дряхлели и умирали.
В этой и аналогичной ей работах особенно тщательно контролируется
отсутствие в культуре раковых клеток. Известно, что клетки большинства
исследованных на сегодня раковых опухолей характеризуются достаточно
высокой активностью теломеразы, которая поддерживает длину теломер на
постоянном уровне. Этот уровень заметно ниже, чем, например, у
эмбриональных клеток, но он достаточен, чтобы обеспечить безграничное
деление раковых клеток в культуре. Существует гипотеза, у которой немало
сторонников, предполагающая, что потеря теломеразной активности
соматическими клетками современных организмов есть благоприобретенное в
процессе эволюции свойство, уберегающее их от злокачественного
перерождения.
Сравнительно небольшая длина теломер у большинства раковых клеток наводит
на мысль о том, что они происходят из нормальных клеток, достигнувших
предкризисного состояния. Это состояние характеризуется нарушением
регуляции многих биохимических реакций. В таких клетках происходят
многочисленные хромосомные перестройки, которые в том числе ведут и к
злокачественной трансформации. Большинство этих клеток погибают, но в части
из них в результате случайных мутаций может активироваться постоянная
экспрессия генов теломеразы, которая будет поддерживать длину теломер на
уровне, необходимом и достаточном для их функционирования.
Некоторое время вызывал недоумение тот факт, что примерно пятая часть
проанализированных раковых опухолей и клеток вообще не содержала активной
теломеразы. Оказалось, однако, что длина теломер в них поддерживается на
должном уровне. Таким образом, в этих клетках действует другой (не
теломеразный, а скорее рекомбинационный) механизм образования теломерной
ДНК. Иными словами, такие клетки находятся в том же ряду исключений из
правила, что и дрозофила.
В последнее время проводится много работ аналогичные работе Дж. Шея, В.
Райта. Были сообщения о том, что клетки с искусственно активированной
теломеразой преодолели 220 циклов деления. Последние сообщение пришло из
Юго-западного Медицинского Центра в Далласе, в нём говорится, что уже 220
поколений клеток преодолели 70-75 циклов деления.
Заключение.
Функция старения клеток и организма в целом является, несомненно, очень
важным фактором прогрессивного развития всех живых организмов на земле.
Сама функция старения обеспечивается многими системами и механизмами. Такой
параллелизм повышает вероятность выполнения этой функции. Неслучайно, что
получить линию бессмертных клеток можно, только преодолев противодействие
как минимум трёх генетических механизмов, о которых было написано в этом
реферате. В организме таких барьеров, конечно же, больше. Однако, как
сказал академик Скулачёв, “сам факт, что их число должно быть конечным,
может вселить оптимизм в души борцов за человеческое бессмертие”.
| |  скачать работу |
Старение на клеточном уровне |
