Главная    Почта    Новости    Каталог    Одноклассники    Погода    Работа    Игры     Рефераты     Карты
  
по Казнету new!
по каталогу
в рефератах

Биологическое окисление

го комплекса на  другой,  пока  наконец  не
перейдут на кислород, имеющий  наибольшее сродство к электрону.
     Энергия, высвобождаемая в процессе переноса электронов по  дыхательной
цепи,  запасается  в  форме  электрохимического  протонного   градиента   на
внутренней мембране митохондрий.
    Окислительное фосфорилирование  возможно  благодаря  тесной  ассоциации
переносчиков электронов с белковыми молекулами. Белки направляют  электроны
по дыхательной цепи  так,  что  они  последовательно  переходят  от  одного
ферментного комплекса к  другому,  не  «перескакивая»  через  промежуточные
звенья.  Особенно   важно   то,   что   перенос   электронов   сопряжен   с
аллостерическими изменениями определенных белков молекул, в pезультате чего
энергетически выгодный поток  электронов  вызывает  перекачивание  протонов
(Н+) через внутреннюю мем6рану из матрикса в межмембранное  пространство  и
далее  за пределы митохондрии. Передвижение протонов приводит к двум важным
следствиям:  1)   между  двумя  сторонами  внутренней  мембраны   создается
градиент рН - в матриксе рН выше, чём в цитозоле, где  значение  рН  обычно
близко к 7,0 (так как малые  молекулы  свободно  проходят   через  наружную
мембрану митохондрии, рН в межмембранном пространстве будет таким же как  в
цитозоле);  2)  на  внутренней  мембране   создается  градиент   напряжения
(мембранный потенциал), причем  внутренняя  сторона   мембраны   заряжается
отрицательно, а наружная - положительно. Градиент рН ((рН) заставляет  ионы
Н+ переходить обратно в  матрикс, а ионы ОН-  из  матрикса,  что  усиливает
эффект мембранного потенциала, под действием которого  любой  положительный
заряд притягивается в матрикс, а любой отрицательный выталкивается из него.
Совместное   действие   этих   двух   сил    приводит    к    возникновению
электрохимического  протонного  градиента.   Электорохимический   протонный
градиент создает протонодвижущую силу, измеряемую в милливольтах (мВ).
    Энергия  электрохимического  протонного  градиента   используется   для
синтеза АТФ и транспорта метаболитов и неорганических ионов в матрикс.
   Внутренняя   мембрана    митохондрий    отличается    необычно    высоким
содержанием   белка - в   ней   по    весу    примерно    70%    белка    и
30%фосфолипидов. Многие из этих белков входят в состав электронтранспортной
цепи,   поддерживающей  протонный  градиент  на  мембране.  Другой   важный
компонент - фермент АТФ-синтетаза, катализирующий синтез АТФ.  Это  большой
белковый комплекс, через который протоны перетекают   обратно    в  матрикс
по    электрохимическому  градиенту.   Подобно    турбине,    АТФ-синтетаза
преобразует  одну форму энергии в другую, синтезируя АТФ  из  AДФ  и  Фн  в
митохондриальном матриксе в ходе реакции, сопряжённой с  током  протонов  в
матрикс (см. рисунок 3).
    Рисунок 3. Общий механизм окислительного фосфорилирования.[1,1994]



     Но   синтез   АТФ - это   не    единственный    процесс,  идущий    за
счет энергии  электрохимического  градиента.   В  матриксе, где   находятся
ферменты,  участвующие в цикле лимонной  кислоты  и  других  метаболических
реакциях,   необходимо   поддерживать   высокие   концентрации    различных
субстратов; в частности, для АТФ-синтетазы требуются AДФ и фосфат.  Поэтому
через внутреннюю мембрану должны транспортироваться  разнообразные  несущие
заряд субстраты.  Это достигается с помощью различных  белков-переносчиков,
встроенных в мембрану, многие из которых активно перекачивают  определенные
молекулы против их электрохимических градиентов, т.е. осуществляют процесс,
требующий затраты энергии. Для большей части  метаболитов  источником  этой
энергии, служит сопряжение с перемещением каких-то других молекул «вниз» по
их  электрохимическому  градиенту.    Например,    в     транспорте     АДФ
участвует система  антипорта АДФ-АТФ:  при переходе каждой молекулы  AДФ  в
матрикс  из  него  выходит  по  своему  электрохимическому  градиенту  одна
молекула АТФ. В то же время  система  симпорта  сопрягает  переход  фосфата
внутрь митохондрии с направленным туда же  потоком  Н+:  протоны  входят  в
матрикс по своему градиенту и при этом “тащат”  за  собой  фосфат.  Подобны
образом  переносится  в  матрикс  и   пируват.  Энергия  электрохимического
протонного градиента используется также для переноса в матрикс ионов Са2+ ,
которые, по-видимому, играют важную роль в регуляции  активности  некоторых
митохондриальных ферментов.
     Чем  больше  энергии  электрохимического  градиента  затрачивается  на
перенос молекул и ионов в митохондрию, тем меньше остается для синтеза АТФ.
Например, если  изолированные  митохондрии  поместить  в  среду  с  высоким
содержанием Са2 + , то они полностью  прекратят  синтез  АТФ;  вся  энергия
градиента будет расходоваться на транспорт Ca2+  в  матьрикс.  В  некоторых
специализированных    клетках    электрохимический    протонный    градиент
«шунтируется» таким образом, что митохондрии вместо  синтеза  АТФ  образуют
тепло.  Очевидно,  клетки  способны  регулировать   использование   энергии
электрохимического протонного градиента и направлять  ее  на  те  процессы,
которые наиболее важны в данный момент.

     Быстрое превращение АДФ в АТФ в  митохондриях  позволяет  поддерживать
высокое отношение концентраций ATФ/AДФ в клетках. С помощью  особого  белка,
встроенного во внутреннюю мембрану, AДФ транспортируется в матрикс  в  обмен
на АТФ по принципу антипорта. В результате молекулы AДФ, высвобождаемые  при
гидролизе АТФ в цитозоле, быстро поступают в митохондрию для  «перезарядки»,
в  то  время  как  молекулы  АТФ,  образующиеся  в   матриксе   в   процессе
окислительного фосфорилирования, тоже быстро выходят  в  цитозоль,  где  они
нужны.  В  организме  человека  молекулы  АТФ  за   сутки,   что   позволяет
поддерживать в клетке концентрацию АТФ,  более  чем  в  10  раз  превышающую
концентрацию АДФ.

    В процессе окислительного фосфорилирования каждая пара электронов  НАДH
обеспечивает  энергией  образование  примерно  трех   молекул   АТФ.   Пара
электронов ФАДH2, обладающая меньшей энергией,  дает  энергию  для  синтеза
только двух молекул АТФ. В среднем каждая молекула ацетил-СоА поступающая в
цикл лимонной кислоты, дает около 12 молекул  АТФ.    Это   означает,   что
при  окислении  одной  молекулы глюкозы   образуются   24   молекулы   АТФ,
  а   при   окислении   одной молекулы пальмитата -  жирной  кислоты  с  16
углеродными атомами - 96 молекул АТФ.  Если  учесть  также  экзотермические
реакции, предшествующие  образованию  ацетил-СоА,  окажется,   что   полное
окисление одной молекулы глюкозы дает около 36 молекул АТФ, тогда  как  при
полном окислении  пальмитата  образуется  примерно  129  молекул  АТФ.  Это
максимальные величины,  так  как  фактически  количество  синтезируемого  в
митохондриях АТФ зависит от того, какая доля энергии  протонного  градиента
идет на синтез АТФ, а  не  на  другие  процессы.  Если  сравнитъ  изменение
свободной энергии при сгорании жиров и углеводов прямо до СО2 и Н2О с общим
количеством  энергии,   запасаемой    в    фосфатных    связях     АТРФ   в
процессах   биологического   окисления,   окажется,    что    эффективность
преобразования, энергии  окисления  в  энергию  АТФ  часто  превышает  50%.
Поскольку вся неиспользованная энергия высвобождается в виде тепла, крупные
организмы нуждались бы  в  более   эффективных  способах  отвода   тепла  в
окружающую среду.
     Огромное количество свободной энергии, высвобождаемое  при  окислении,
может  эффективно  использоваться  только  мелкими  порциями.  В    сложном
процессе  окисления  участвует много  промежуточных  продуктов,  каждый  из
которых лишь  незначительно  отличается  от  предыдущего.  Благодаря  этому
высвобождаемая  энергия  дробится  на  меньшие  количества,  которые  можно
эффективно   преобразовывать    с    помощью    сопряженных    реакций    в
высокоэнергетические связи молекул АТФ и НАДH .
   В  1960  г.  было  впервые  показано,  что  различные  мембранные  белки,
участвующие  в  окислительном  фосфорилировании,  могут  быть  выделены без
потери  активности.  От  поверхности  субмитохондриальных  частиц   удалось
отделить и перевести в растворимую форму усеивающие их  крошечные  белковые
структуры. Хотя субмитохондриальные частицы без этих  сферических  структур
продолжали окислять НАДH в присутствии кислорода,  синтеза АТФ при этом  не
происходило.   С  другой  стороны,  выделенные  структуры  действовали  как
АТФазы, гидролизуя АТФ до  АДФ   и   Фн.    Когда   сферические   структуры
(названные   F1-АТФазами)  добавляли  к  лишенным  их   субмитохондриальным
частицам, реконструированные частицы вновь синтезировали АТФ из AДФ и Фн.
F1-  АТФаза  -  это  часть  большого,  пронизывающего  всю  толщу  мембраны
комплекса,  который  состоит  по   меньшей   мере   из   девяти   различных
полипептидных цепей.  Этот  комплекс  получил  название  АТФ-синтетаза;  он
составляет около  15%  всего  белка  внутренне  митохондриальнои  мембраны.
Весьма сходные АТФ-синтетазы имеются в мембранах хлоропластов  и  бактерий.
Такой  белковый  комплекс   содержит     трансмембранные     каналы     для
протонов,   и происходит только тогда,  когда  через  эти  каналы  проходят
протоны вниз по своему электрохимическому градиенту.

     АТФ-синтетаза может действовать в обратном  направлении  -  расщеплять
АТФ и перекачивать протоны. Действие АТФ-синтетазы  обратимо:  онa  способна
использовать как энергию гидролиза  АТФ  для  перекачивания  протонов  через
внутреннюю митохондриальную мембрану, так  и  энергию   потока  протонов  по
электрохимическому градиенту для синтеза АТФ. Таким  образом,  АТФ-синтетаза
- это обратимая сопрягающая система, которая осуществляет  взаимопревращение
энергии  электрохимического  протонного  градиента  и   химических   связей.
12345След.
скачать работу

Биологическое окисление

 

Отправка СМС бесплатно

На правах рекламы


ZERO.kz
 
Модератор сайта RESURS.KZ