 |
|
Буйректер патогенез
лық агент болып саналады, олардың ішінде бастысы стрептококктардың нефрогендік штаммасы. Инфекциялық агент бүйректер тканінде аутоиммундық қайта құрылу туғызады.
Бүйректер капиллярларының базалдық мембранасының тінінің стрептококк штаммаларымен ұқсастықтары барлығы дәлелденген. Сондықтан стрептококқа қарсы жасаған антиденелер базальдық мембрана белоктарымен жиынтық құрап, мембранада деструкция жасайды. Жоғарыда айтылған 2-3 апта уақыт ағзада иммундық реакция жүруіне қажет, сол уақыт ішінде иммундық қайта құрылу процесі жүреді. Бұл аурудың иммунды механизміне дәлел, оны басқа бір мақсатпен жасалған вакцинация қоздырып жібереді.
Аурудың ең бір міндетті симптомдары: ісіну, артериялық гипертензия, гематурия, протеинурия. Қабыну процесі жүрген уақытта сүзілу процесі нашарлайды, сондықтан олигоурия болады, бірақ ұзаққа созылмайды.
Жедел гломерулонефрит денеге жайылған капиллярит шақырады. Бүйрек каналшаларында натрии және суды реабсорбция -күшейеді, қанның жалпы көлемі 7-9 л жетеді. Осы соңғы жай онымен қоса жайылған капиллярит ісіну процесін шақырады, ісіну бетке, көз айналасына бос клеткаларда болады. Егер көру нервсіне ісіну дамыса “көзге қара” көрінеді, уақытша көрмей қалу (амавроз) болады. Мидағы ісіну және ангиоспазм басты ауырлатады, ауыртады.
Бүйректердегі қан жүру қалыпта, ол күштірек болуы мүмкін. Сондықтан артериялық гипертания ремин – ангиотензин әсерінен емес, ал ол негізінен ісіну – гиперволемиядан және су мен натридің ағзада іріктелуінен. Натридің көбеюі тамыр қабырғаларының сезімталдығын адреналинге күшейтеді, неврогендік спазымдар тез дамиды.
Эритроциттердің несепте болуы базальдық мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауынан. Әрине белоктың өтуі де күшейеді, бірақ ол каналшаларда қайта сорылады, сондықтан протеинурия нефротикалық синдромнан бәсең болады.
Созылмалы гломерулонефрит. Этиологиясы, патогенезі және клиникасы тұрғысынан біркелкі болып келмейтін ауру. Көбіне ол жедел гломерулонефрит нәтижесі болады. Даму негізіне байланысты тек инфекциялы-иммундық емес аутоиммунды болып келеді. Мысалы, қан сары су құйғаннан, немесе дәрілерден.
Клиникалық көрінісі: артериялық гипертензия, протеинурия, гипопротеинезия, анемия, холестеринемия. Гипертензия механизмінде ренинангиотензин әсерінен дамитын ишемия орын алады. Бүйрек ісініп, үлкейіп, қабына симай қысылады, бұл ишемияны күшейтеді. Созылмалы қабыну процесі эритропоэтин тапшылығына әкеліп, анемия дамиды. Сондықтан аурулар түсі ақ сарыланып ісініп тұрады.
Бара-бара каналшалар жетіспеушілігі қосылады, реабсорбция нашарлайды, осыдан полиурия басталады, изостенурия, гипоальбуминемия дамиды. Ауруда никтурия байқалады, дене горизонтальды жатқанда бүйрек қан айналысы жақсарып, несеп жасау күшейеді.
Терминалдық фазасында бүйректер қызметінің созылмалы жетіспеушілігінің белгілер көрінеді. Полиурия, олигоурияға ауысады. Қанда азот қалдықтары көбейеді (азотемия). Созылмалы нефритте қабыну процестерімен бірге каналшалар қабырғаларында дистрофиялық өзгерістер жүреді. Осылай нефротикалық синдром дамиды.
Нефротикалық синдром: Ол аурулар немоенклатурасына ВОЗ бойынша 1968 жылы енгізілді. Дистрофиялық процестері басым болып келетін бүйрек ауруын «нефроз» деп ерте кезден білген, оны Р.Брайттың классикалық еңбектерінен кездестіруге болады. Бұл ауру бүйректерге белок-липоидтық алмасуының бұзылуымен бірлесе жүреді. Пайда болуына қарай біріншілік және екіншілік түрлері бар.
Біріншілік түрлері гломерулонефритте, дипондтық нефрозда болады. Екіншілік түрлері коллагенса, қантты диабет, созылмалы септикалық эндроардит, токсаплазмоз, жүрек жетіспеушілігі, трансплантациялық бүйректер симптом жиынтығы сияқты аурулар асқынуынан болады. Нерротикалық симдром еңбек тәжірибесінде милоидозда, жылан шаққан жағдайларда табылады.
Бұл синдром әрқашан бүйректерде аутоиммундық процестермен байланысты, өзгеріс негізінен-каналшаларда болады, бірақ, бара-бара шумақтар да өзгереді.
Клиникалық көріністері: массивті протеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, ісіну, олигоурия. Нефротикалық синдромда каналшалар аппаратында екіншілік жарақат дамиды, ол протеинурияны үдетеді. Гипопротеинемия ісік генезінде басшылық орын алады, қанның онкотикалық қысымы төмендейді. Гиповолемия дамиды, ол волумрефлекс арқылы антидиуретикалық гормонның шығуын шақырады, осылай олигоурия пайда болады.
Нефротикалық синдромның өршіп дамуы бүйректерде дәнекер тканнің өсуіне, оның екіншілік бүрісуіне әкеледі және бүйрек жетіспеушілігі дамиды.
БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
Жедел түрі. Пайда болуына қарай пререналды, реналды және постреналды болып бөлінеді. Пререналды түрінің пайда болуы біріншіден қан көлемінің азаюымен байланысты, сондықтан қан төгілгеннен кейін, шокта, жүрек жетіспеушілігінде болады.
Реналдық түрінің себебі: 1) нефротоксикалық әсерлерден, мысалы, ауыр металдар тұздарымен, органикалық еріткіштермен уланғанда; 2) бүйректердің инфекциялы-токсикалық аурулары (сепсис); 3) бүйректер қабынуы; 4) нефрондардың тығындалуы мысалы, гемолиз көбейгенде гемоглобиндер жиналады немесе ұзақ жаншылу болғанда, миоглобиндер нефронға жиналып ұсталады: 5) реноваскулярлық бұзылыстар-бүйректер тамырларында тромбоз және эмболия.
Постреналдық жедел бүйректер жетіспеушілігі бүйректен шығатын несеп жолдарының бітелуінен болады. Несеп тасы аурулары, ісік ауруы немесе қуықтан шығу жолдың бітелуі, ол простата аденомасында немесе гипертрофиясында дамиды.
Бүйрек жетіспеушілігінің барлық түрлерінің патогенезінде бүйрек қан айналысының нашарлауы жалпы себеп болады.
Жедел бүйрек жетіспеушілігінің постреналдық түрінде несеп жолында қысым көтеріледі, ол қысым жоғары өршіп, нефрондарға дейін жетеді, бүйректер ішінде қысым көбейіп, оның ұлпасы сығылады. Сүзілу процесі төмендейді, каналшаларда реабсорбция күшейеді. Бүйрек қанайналысы нашарлап ренин-ангиотензин механизмі ісікке қосылады.
Жедел бүйректер жетіспеушілігі қолайлы өткен жағдайда төрт клиникалық кезеңі болады: 1) бастапқы көріністері: 2) олигоурия: 3) диурез қалпына келуі: 4) сауығу. Егер екінші кезеңі үдеп асқынса, уремия, дамиды.
Бүйрек жетіспеуішілігінің созылмалы түрі — ұзаққа созылған бүйректер ауруларының және несеп шығару жолдарының бұзылыстарының нәтижесі. Көптеген нефрондардың үдей бұзылуы олардың дәнекер тканьмен алмасуымен байланысты (нефросклерозбен) дамиды. Қалған нефрондар гипертрофияланады, бүйректер жетіспеушісінің басқа даму жолы болуы мүмкін-нефрондар саны қалыпты бірақ олардан сүзілу жылдамдығы төмендеп кетеді. Осы екі механизм қосылып кетуі де болып тұрады.
Созылмалы бүйректер жетіспеушілігінде реабсорбция бұзылғандықтан полиурия байқалады, изостенурия болады. Бүйректердің концентрациялау қабілеті төмендейді, никтурия дамиды. Фосфаттардың несеппен шығуы азаяды. Тканьдерде натрии көп ұсталады, клетка аралық су мөлшері көбейеді. Аурулардың жартысында дерлік артериялық гипертензия дамиды, себебі ангиотензин II жасалады және возодилятаторлық әсері бар простогландиндер жетіспейді. Гипертензия нефросклероз шақырады. Анемия дамиды.
Уремия — қанда несеп құрамының көбеюі. Жедел және созылмалы бүйректер жетіспеушілігінің қолайсыз аяқталуының нәтижесі болады. Азотемия мөлшері жоғарлайды. (қалыпты жағдайда 20-40 мг%), ол негізінен мочевинадан, несеп қышқылынан, креатининнен тұрады. Органикалық қышқылдардың бүйрек арқылы шығуы азаюынан газсыз ацидоз дамиды. Фосфордың шығуы тоқталады, осыдан салыстырмалы гипокальциемия болады, бірақта, иондалған кальции көп болғандықтан құрысу дамымайды. Қанда қош иісті қосындылар-фенол, индол, скатол, индикан мөлшері жоғарылайды, уремиялық энцефалопатия және кардиомиопатия дамиды.
Азоты бар қосындылар ішек-қарын тізбегінен, тыныс жолдарынан және тері бетінен бөлініп шығады сондықтан жалпы тітіркену болады. Кілегей қабықтарда тітіркену уремиялық қабынуға әкеледі (гастрит, энтероколит, плеврит, перекардит). Мочевинаның бактериялар әсерінен ауыз ішінде ыдырауы ерекше иіс шығарады, ураттар мен мочевинаның термен шығуы теріні тітіркендіріп қышытады.
Азотемия деңгейі 200 мг% аса бастауы гемодиализ жасау қажеттілігін көрсетеді. Оны жасанды бүйрек аппараты арқылы жасайды. Ауру қаны жартылай өткізгіштік қабырғалары бар түтік арқылы өтеді. Түтік сыртынан диализдеуші сұйықпен жуылып тұрады. Диализдеуші сұйық-түрлі тұздар және глюкоза ерітіндісінен тұру қажет. Ең бір ем басқа сау адамның бүйрегін алып салу керек. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде науқасты жасанды бүйрекке бүйрек жұмысы қалпына келгенше қосу қажет.
Перитониалдық үзіп-үзіп қайталап жасалған диализ белгілі бір клиникалық түзеліс береді. Бұл әдісте диализдеуші мембрана қызметін іш перде атқарады. Оны жасау үшін 30-50 литрдей стерильді диализдеуші ерітінді керек. Іш құрсақты қарама-қарсы жағынан тесіп біреуінен жіберіп, екіншісінен шығарып алып отырады.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит дегеніміз несеп жолдарының кілегей қабаты және бүйрек ұлпасының (паренхима) инфекциялық-қабыну аурулары. Процеске интерстециальды тіндер басым қатысады. Аурудың басталуы жедел симптомдары айқын болмайды, осылай созылмалы түріне өтеді, бүйрек бүрісіп, оның қызметінің жетіспеушілігімен өтеді.
Пиелонефриттің клиникалық көрінісі ауыр инфекциялық процестер сияқты күшті интосикация (әсіресе жедел сатысында) болады, артиериалды гипертензия бастапқыда 25%, ал аяғында 70% барады, ісіну синдромы және анемия дямиды, несептік синдромдар бірге жүреді.
Шумақ каналшалар қызметінің теңдігінің бұзылуы каналшалар дисфункциясының басымдылығымен сипатталады. Оған дәлел бүйректің концентарциялау қабілетінің төмендеуі, себебі сұйықты реабсорбциялау бұзылады. Ацидо және аммониогенез бұзылуымен байланысты ерте баста-ақ каналшалық ацидоз дамиды. Натрии, калии және кальции теңдіктер бұзылады.
Этиология және патогенезі: Аурудың дамуы қан арқылы немесе несеп жолдары арқылы бүйрекке инфекция қоздырушыларының түсуі, көбіне ішек таяқшалары, кокктар болады
| |  скачать работу |
Буйректер патогенез |
|
|
|
Погода в Алматы |
на 10 дней |
другой город |
|
