 |
|
Буйректер патогенез
іп шығуы бұзылады.
Өттің өт қапшығында іркілуі оны созып жібереді және өттің денеге сорылуына қан және лимфа айналасына қатысуына әкеледі. Холемия нәтижесінде қанда тікелей билирубин мөлшері көп көтеріледі, ол ондаған мг% жетуі мүмкін. Тікелей билирубиннің біразы несеппен шығады. Холестеринемия деңгейі жоғарылайды. Холемияда өт қышқылдарымен интоксикация симптомы дамиды, ол орталық жүйке жүйесінде рефлекстің қаналуы, адинамия, брадикардия, артериялық қысымның төмендеуі болып көрінеді. Вегетативтік жүйке жүйесінің парасимпагикалық бөлігінің тонусы симпатикалық бөліктен басым жүреді. Өт қышқылдары денеге тарап жүйке ұштарын тітіркендіріп қышыну туғызады.
Өт қапшығындағы қысым жоғарылай түссе бауырға қаоай әсер етеді, іркіліс әрі қарай дамып бауыр бөліктеріндегі ет жолдарын созады, бауыр құрылысын, жасушыларын жарақаттайды, паренхималық сарғаюға әкеледі.
Гемолитикалық сарғаю, туғаннан және жүре бара пайда болған болуы мүмкін. Мысалы, жаңа дүниеге келген балаларда гемолитикалық сарғаю болады, егер резус оң нәрестенің анасының резусы теріс болса, нәресте эритроциттері ана қанына түссе, оның ағзасында иммундық өзгерістер туғызады, резуске қарсы денелер жасалады. Ана ағзасында жасалған қарсы резус денелер қайталап жүкті болған жағдайда резусы оң нәресте ағзасына түсіп, иммундық «жанжал» туғызады, бала дүниеге гемолитикалық сарғаюмен туады.
Жүре бара пайда болатын гемолитикалық сарғаю гемотрансфузиялық асқынуда, кейбір инфекциялық ауруларда, гемолитикалық токсиндермен уланғанда (саңырауқұлақ уы) болуы мүмкін.
Гемолитикалық сарғаюда бұзылыстың басы көп мөлшерде жүретін гемолиз болып табылады. Тікелей емес билирубин өте көп жасалады да бауырда тікелей билирубинге айналып үлгере алмайды. Соңдықтан да қанда тікелей емес билирубин көбейе түседі. Майға жақсы еритін болғандықтан тікелей емес билирубин ми липидтарымен ұсталады, нерв жүйесінің жарақаттану симптомын шақырады, құрысып дене еттері сіреспесіне әкелуі мүмкін.
Гемолитикалык сарғаюда бауыр қызметі негізінен бұзылмаған, онда билирубин коньюгациясы жүреді, тіптен ол күшейген.
Сондықтан он екі ішекке түсетін өтте тікелей билирубин көп. Осыдан пробинлиноген мөлшері де шамадан тыс, стеркобилин де уробилин де көп бөлінгендіктен нәжіс және несеп түстері қараяды.
Паренхиматоздық сарғаю, гепатит ауруымен бірігіп жүреді.
Көбіне Боткин ауруында, бауыр қатерлі ісігінде, гепатогропты улармен уланғанда дамиды (хлороформ, мышьяк).
Гепатиттерде бауыр жарақатын шамамен үш сатыға бөлуге болады: 1) қызметтік өзгерістер сатысы; 2) құрылыстық өзгерістер әсіресе ісіну процесі басым; 3) құрылыстық өзгерістер-альтерация процестері басым. Бірінші сатысында өзгерістер патобиологиялық сипатта жүреді, әртүрлі фермекттер қабілеті төмендейді, гепатиттің ерте білінетін бір белгісі несептің қарайа бастауы.
Екінші сатыда, бауыр ісініп, қабырғадан төмен шығады. Бауыр бөліктерінің арасындағы өт жүретін тамырлар басылып, өт жүру тоқталады. Осының нәтижесінде ішекке өт бөліну нашарлайды, сондықтан стеркобилин және уробилин азаяды. Диспептикалық бұзылыстар: жүрек айну, құсу, оң жақ қабырға астында ауырсыну пайда болады. Симптомдар тамақ ішкеннен кейін үдей түседі.
Үшінші сатыда, гепатоциттер альтерациясы күшейгендіктен бауыр функциялары төмендейді. Өт жасалуының нашарлауымен байланысты ішектегі ас қорыту процестері бұзылады, уробилиноген мүлдем жасалмайды, оған сәйкес соңғы шығатын заттар уробилин және стеркобилин жоқ болады. Коньюгация процесі бұзылғандықтан қанда тікелей емес және тікелей билирубиндер көбейеді. Қанда өт қышқылдары да бар, холестерин мөлшері де көбейген.
БАУЫР ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
Бауыр ұлпасының жедел және созылмалы бұзылыстарының нәтижесінде оның қызмет әрекеті бұзылады, ол кейбір (порциалды) немесе түгелдей қызмет бұзылуы болып келеді. Клиникалық тұрғыдан бауыр бұзылыстар жедел және созылмалы болады. Бұзылыстар негізіне гелатоциттер жарақаты жатады. Гепатоцит жарақаты биохимиялық және морфологиялық (қайтпайтын) болып сипатталады. Бірінші сатыда тотығудан фосфорлану бұзылады, одан әрі лизосма жарақаттанып, ферменттер босап шығады. Ол ферменттер ішінде протеолитикалық түрлері бар. Жасушалар диструкциясы нәтижесінде қанда трансамиздар, әсіресе глютамин-аланиндік түрі (АПТ) көбейеді. Қабынулық аурулар, цирроз, дистофиялық жарақат, ісік токмикалық әсерлер, травмалық жарақат, бауыр жетіспеушілігін дамытады.
Бауыр жетіспеушілігінің адамдағы белгілерінің бірі сарғаю болып келеді, ол қанда өттің ізі барлығынығ көрінісі. Созылмалы түрінде болатын ерекше белгі, тағы да, теріде білінетін тамыр тараулары. Ол көбіне адамның бетінде жақсы байқалады, бір нүктеден шыққан тамырлар жұлдыз тәріздес келеді.
Бауыр жетіспеушілігінің жиі кездесетін көрінісі, әсіресе созылмалы түрінде, гипокоагуляция. Ол бауырда прокоагулянттар синтезінің бұзылуы мен байланысты. Әуелі УІІ (проконвертин), сосын II (прогромбин), X (Стюарт-Прауер) және IX (Кристмас) факторлар, ауыр жағдайларда фибриноген де жетіспейді.
Бауыр жетіспеушілігінде антитоксикалық қызметінің бұзылуы ерекше орын алады. Осы өзгеріс негізінде жедел және созылмалы бауыр жетіспеушілігінің үш дәрежесі болады, ол орны толатын (компенсированный), орны толуы мүмкін (субкомгтенсированный) және орны мүлдем толмайтын (декомпенсированный) түрлері. Орны толмайтын түрінде орталық жүйке жүйесінде жарақаттану дамып, ес кету болады.
Бауырлық ес кету (кома). Церебрототоксикалық заттармен соның ішінде аммиакпен және фенолмен уланғандықтан орталық нерв жүйесінің жұмысы нашарлайды. Сау бауырда аммиактың 80% мочевина синтезіне кетеді. Ішектен келетін фенолдар бауырда глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар құрау арқылы зарарсызданады. Қош иісті және күкірті бар аминоқышқылдардан жасалатын заттар әлсіз токсикалық әсері бар. Оларға төменгі молекулалық май қышқылдары да жатады. Психомоторлық және электроэнцефалографиялық өзгерістерге байланысты бауыр жетіспеушілігінің үш сатысы болады. Біріншісі-ес кету алды ол жан күйлік орнықсыздық (лябильность) немесе апатия, немесе эйфория, немесе қорқу сезімі. Екінші сатысы-ес кету қауіптілігі, естің шатасуы айқын байқалады, ЭЭГда көрнекті өзгерістер бар. Үшінші сатыда-ес кетеді (кома), ауру ештеңе сезбейді, аузынан бауырдың исі шығады, патологиялық рефлекстер пайда болады, ЭЭГ өзгерістері күшейеді.
Неврологиялық, өзгерістердің пайда болуы ми тінінде тотығу-қайта келу реакциялардың бұзылуымен байланысты. Бауырда жаратылмаған аммиак мөлшері қанда көбейіп, мида зат алмасуға қажетті глютатион қышқылын байлап оны глютаминге айналдырады. Сонымен қатар тотығу-тотықсыздану реакциясына қатысатын — кетоглютар қышқылын да байлайды. Бауыр жетіспеушілігінде көмірсу, май және белоу алмасуының терең өзгерістері зат алмасудың аралық заттарының жиналуын және газсыз ацидоз дамуын шақырады. Бұл өзгеріс клетка өткізгіштігін жоғарлатады, ми клеткасы ісінеді. Одан әрі аммиактың тыныс орталығын қоздырумен байланысты гипервентиляция дамып, қандағы СО2 мөлшері азаяды, сүйтіп газсыз ацидоз газды алкалозға ауысады. Осы өзгерістер негізінде электорлиттер орны алмасады, олар белокпен жиынтық құрайды. Гипокалиемия, гипокальциемия байқалады.
Сонымен, тотығу — қалпына келу процестері, қуат, қорыту, қышқылдық-сілтілік гомеостаз бұзылыстары нерв жасушаларының мембрандық потенциалын мидың электрлік қабілетін төмендетеді, орталық жүйке жүйесін нашарлатады. Бауырлық ес кету ақыры қолайсыз бітеді.
Бауыр қызметтерін зерттеуде
эксперименттік әдістер
Бауырдың атқаратын қызметтері көп түрлі, барлығы қосылып гомеостаз механизмін қамтамасыз етеді. Эмбрионалдық кезеңде бауырда қан жасалу процесі басталады. Бауыр көптеген ағзаға қажетті заттардың қоректік көзі, қан ұю процессіне қатысатын заттар бауырда жасалады. Ең бір өте маңызды қызметі аралық зат алмасуға қатысуы және антитоксикалық қызметі. Бауыр қызметін зерттеуде көптеген әдістер бар.
Экка фистуласы. Бұл операция 1887 жылы Н.В.Экк жасап шығарған. (Сурет 35.) Әуелі қақпа венасымен төменгі қуыс венелар қабырғаларын жарып, бір-біріне тігіп қосады. Осы жасалған анастомоз үстінен қақпа венесын байлап, буып тастайды. Сондықтан ішек-қарыннан шыққан венелық қан бауырға түсе алмай денеге тарайды. Ағзаның жалпы интоксикациясы дамиды. Бірінші болып миға амиак, фенол әсер етеді. Ішектен сорылған улар бүкіл ағзаға жайылады, бауыр артериясы арқылы түскен қан арқылы біразы зарарсызданады. Сондықтан жануар біраз өмір сүреді, өмір сүруі ұзарады, егер оны еті жоқ аспен тамақтандырса. Етті тамақ берген күнде 3-4 күн ішінде «еттен улану» дамиды: қозудың күшеюі, құрысу, ұйықтағыштық, қозғалыс әрекетінің бұзылуы және ес кету, ақыр соңында өлімге әкеледі.
Бауыр экстерпациясы (алып тастау). Бұл операция екі этапта жүреді. Бірінші этапта Экк фистулындағы анастомоз жасалып, үстінен төменгі қуыс венаны байлайды, сондықтан оны ЭКК фистуласы деп атайды немесе Экк-Павлов фистуласы дейді. Бұл жайда төменгі жақтың барлығынан веналық қан бауырдан өтетін болады. Екінші этапы 4-6 апта өткесін-қапталдық, қанайналыс жасалғаннан кейін (бауырды) айналасындағы тамырлардың барлығын буып, оны (бауырды) алып тастайды.
Бауырды алып тастағаннан кейін, бірнеше сағат ішінде гипогликемиялық ес кету дамиды. Бұл мүшенің гликоген қоры жөнінен ең маңызы екенін дәлелдейді. Глюкозаны сағат сайын жіберу арқылы жануар өмірін 20-40 сағ ұзартуға болады. Жануар өлімі бауырдың ең бірінші антитоксикалық қызыметінің жойылуынан болады, қанда аммиак мөлшері өседі, одан жасалатын мочевина деңгейі төмендейді. Тікелей емес (бос) билирубин мөлшері жоғарлайды, себебі глюкурон қышқылымен коньюгация жоқ. Ал бос билирубин көбейгенде улы, әсіресе миға әсері күшті. Жануар өлімінің тікелей себебі қанайналыс және тыныс жетіспеушілігі болады. Қақпа венасын буу. Иттерде гемодинамиканың күшті бұзылысын шақырады. 1-2 сағат ішінде өлімге алып келеді. Бауырлық веналарды буып, байласақ жануарлар тез өледі. Бауырдан қанның шығуы қиындағандықтан ерекше турникетті е
| |  скачать работу |
Буйректер патогенез |
|
|
|
Погода в Алматы |
на 10 дней |
другой город |
|
