Некоторые аспекты отравлений азотной кислотой и окислами азота при химических авариях
рода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций
сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет
накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что
ведет к межуточному отеку легочной ткани.
В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму
большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков
легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему,
образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания
афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят
ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани,
сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В
результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е.
развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом
меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения
метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно
участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой
кислоты) усугубляет патологию.
В этой стадии поражения активная реакция легочной ткани щелочная, а
всех остальных - кислая (возможно, это связано с выделением легочной
паренхимой аммиака). Повышение кислотности остальных тканей дополнительно
усиливается гипоксией, гиперкапинией и нарушениями циркуляции крови.
Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение
легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических
сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса
фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной
поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в
основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время
состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет
нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели
организма.
Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно
сформулировать таким образом: это - патология свертывающей,
противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой
среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной
реакции организма[6].
Резорбтивное действие. Окислы азота, поступая в дыхательные пути, под
влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние здесь
же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты [4]. Нитраты
считаются биологически малоактивными. Нитриты же, всасываясь в кровь,
вызывают в организме ряд выраженных сдвигов: угнетение ЦНС, падение АД,
метгемоглобинообразование.
Истинными метгемоглобинообразователями являются нитриты, а нитраты
принадлежат в ним постольку, поскольку они, попадая в организм,
восстанавливаются в нитриты за счет микрофлоры организма, обладающей
редуцирующим действием. Отсюда термин «нитратно-нитритная»
метгемоглобинемия. Особенностью образования метгемоглобина под влиянием
нитритов служит то, что реакция окисления гемоглобина в метгемоглобин
протекает в стехиометрических соотношениях, не будучи ферментативной.
Поэтому продолжительность ее коротка. К метгемоглобинобразователям
принадлежит также окись азота (единственная из окислов азота, обладающая
этим свойством) за счет превращения ее в организме в нитриты [5].
Не исключается и отдаленное канцерогенное действие, обусловленное
образованием в организме нитрозаминов [3].
Сердечно-сосудистые расстройства, будучи следствием вышеперечисленных
изменений, усугубляют эти нарушения. Причины сердечно-сосудистых
расстройств:
1. рефлекторные нарушения первого периода, связанные с вовлечением в
процесс системы блуждающего нерва, что ведет к нарушению сердечного
ритма, ухудшению коронарного кровообращения, снижению АД;
2. повышенная вязкость и свертываемость крови, затрудняющие работу
сердца;
3. резорбтивное действие отравляющего вещества, в частности нитритов,
обладающих свойством расширять сосуды и вызывать
метгемоглобинообразование;
4. отек и острая эмфизема легких, при которых сосудистое сопротивление в
малом круге кровообращения повышается, что увеличивает нагрузку на
правое сердце;
5. кислородное голодание, понижающее работоспособность сердечной мышцы;
6. токсическое влияние на сердце, сосуды, сосудо-двигательный центр
продуктов повышенного метаболизма, в том числе гистаминоподобных
веществ
7. ацидоз, как следствие нарушенного тканевого метаболизма [1].
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Острые поражения азотной кислотой (и окислами азота) отличаются
значительным разнообразием. Имеются основания разделить их на три основные
группы:
1) химические ожоги (кожи и глаз);
2) острые поражения дыхательных путей и легких (ингаляционные поражения);
3) комбинированные поражения (различные сочетания ожога и травмы с
ингаляционным поражением).
Следует подчеркнуть, что при любой тяжелой форме поражения в той или иной
мере выявляется резорбтивное действие яда.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
В клинике поражения азотной кислотой прежде всего выделяется местно
прижигающее действие продукта. Попадая на кожу, азотная кислота коагулирует
тканевые белки, вызывает дегидратацию ткани. Образующийся сухой плотный
струп, обычно не возвышающийся над уровнем кожи, иногда вдавленный по
краям, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый
цвет. Струп, вследствие гибели нервных окончаний, становится
нечувствительным к внешним воздействиям. Вокруг струпа через некоторое
время появляется отечность и краснота. На струпах имеется буровато-
коричневый налет [7]. Ткани на протяжении струпа представляют картину
коагуляционного некроза, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда
распространяется и глубже. В окружности гомогенизированной зоны
центрального некроза отмечается лейкоцитарная инфильтрация со значительным
расширением лимфатических и кровеносных сосудов, множественными тромбозами
сосудистого русла. Последний бывает подчас столь резко выражен, что
вызывает полное прекращение притока крови к поврежденным тканям и их
инфицирование. Обычно в этом случае уже вскоре после воздействия
агрессивного агента вокруг струпа отмечается появление белого ишемического
венчика [1].
Клиническое течение азотнокислых ожогов имеет значительное сходство с
течением термических ожогов. Здесь можно различить четыре вышеупомянутые
степени тяжести. Как и при термической травме, при достаточно обширных и
глубоких химических ожогах развивается ожоговая болезнь с периодами
ожогового шока, токсемии, ожоговой инфекции, истощения, реконвалесценции.
Однако, при прочих равных условиях химический ожог протекает более тяжело,
чем термический: при одинаковых по площади и глубине повреждения
эпителизация наступает на 3-7 дней позднее, более часты нагноения раны –
примерно у половины пострадавших.
Азотная кислота может вызывать также поражения глаз. Выделяют
несколько степеней химических ожогов глаз.
Легкие ожоги – в виде гиперемии и поверхностного повреждения
конъюнктивального эпителия и быстро эпителизирующейся эрозии роговицы.
Ожоги средней степени тяжести характеризуются поверхностным некрозом
конъюнктивы, повреждением эпителия и поверхностных слоев стромы роговицы,
что проявляется помутнением ее верхних слоев с потерей чувствительности и
слущиванием эпителия.
Тяжелые и крайне тяжелые ожоги – с распространенным некрозом
конъюнктивы, помутнением и некрозом глубоких слоев роговицы, а иногда и
некрозом склеры.
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Клиника острых ингаляционных поражений парами азотной кислоты и
окислами азота вариабельна. Выделяют четыре типа отравлений: раздражающий,
обратимый, асфиксический, комбинированный. Существует зависимость течения
поражения от состава действующей газовой смеси, соотношения ее основных
компонентов – окиси и двуокиси азота и их концентраций.
Так, по данным экспериментальных исследований, если во вдыхаемом
воздухе преобладает окись азота NO, в клинике поражения на первый план
выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также
метгемоглобинобразование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота
NO2 поражаются органы дыхания с развитием токсического отека легких
(раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях
быстро возникают симптомы асфиксии, судороги, останавливается дыхание и
наступает смерть, по-видимому, вследствие нарушения кровообращения в малом
круге (асфиксический тип). Сочетанное воздействие NO и NO2 характеризуется
моментальным развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим,
после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких
(комбинированный тип).
При случайных поражениях человека четко дифференцировать эти формы
отравления, как правило, не удается.
Отек легких – клиническая форма тяжелого отравления. В менее тяжелых
случаях в симптоматологии интоксикации преобладают явления острого
ларинготрахеита. Острого трахеобронхита; наблюдается
| |  скачать работу |
Некоторые аспекты отравлений азотной кислотой и окислами азота при химических авариях |
