Общая характеристика антропогенных источников токсикантов
еских тканях), так и
для организмов, использующих данный биологический вид, в качестве пищи.
Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений.
Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через
себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к
кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях, порой в тысячи
раз больших, чем содержится в воде (таблица 3).
Таблица 3. Биоаккумуляция некоторых поллютантов в организме рыб
|Вещество |Фактор биоаккумуляции* |
|ДДТ |127000 |
|ТХДД |39000 |
|эндрин |6800 |
|пентахлорбензол |5000 |
|лептофос |750 |
|трихлобензол |183 |
*Фактор биоаккумуляции - соотношение концентрации поллютанта в тканях рыб и
в воде в состоянии равновесия (Le Blanс, 1995).
Факторы, влияющие на биоаккумуляцию
Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый
- персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в
организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде.
Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом, плохо накапливаются в организме.
Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в
окружающую среду (регионы близ производств и т.д.).
Так, синильная кислота, хотя и токсичное соединение, в силу высокой
летучести не является, по мнению многих специалистов, потенциально опасным
экополлютантом. Правда, до настоящего времени не удалось полностью
исключить, что некоторые виды заболеваний, нарушения беременности у женщин,
проживающих близ золотодобывающих предприятий, где цианиды используются в
огромных количествах, не связаны с хроническим действием вещества.
После поступления веществ в организм их судьба определяется
токсикокинетическими процессами (см. соответствующий раздел). Наибольшей
способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные)
вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как
правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков. Так,
спустя много лет после воздействия, высокое содержание ТХДД обнаруживали в
биоптатах жировой ткани и плазме крови ветеранов армии США, участников
вьетнамской войны. Однако многие липофильные вещества склонны к сорбции на
поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает
их биодоступность. Например, сорбция бензпирена гуминовыми кислотами
снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза.
Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют
большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким
содержанием взвеси.
Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве,
чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств
Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во
многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.
Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и
отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в
котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта
в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период
размножения. В экологически неблагополучных регионах это может
сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой
зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и
рыб - с содержимым желточного мешка, у млекопитающих - с молоком кормящей
матери. При этом возможно развитие эффектов у потомства, не проявляющихся у
родителей.
Экотоксикодинамика - раздел экотоксикологиии, рассматривающий конкретные
механизмы развития и формы токсического процесса, вызванного действием
экотоксикантов на биоценоз и/или отдельные виды, его составляющие.
Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать неблагоприятные
эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном
случае, уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно
выделить прямое, опосредованное и смешанное действие экотоксикантов.
Прямое действие - это непосредственное поражение организмов определенной
популяции или нескольких популяций (биоценоза) экотоксикантом или
совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды.
Примером веществ с подобным механизмом действия на человека является
кадмий. Этот метал накапливается в организме даже при минимальном его
содержании в среде и при достижении критической концентрации инициирует
токсический процесс проявляющийся поражением дыхательной системы, почек,
иммуносупрессией и канцерогенезом.
Опосредованное - это действие ксенобиотического профиля среды на
биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в
результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для
её существования.
Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е.
смешанное действие. Примером веществ, обладающих смешанным механизмом
экотоксического действия, являются в частности гербициды 2,4,5-Т и 2,4-Д,
содержащие в качестве примеси небольшое количество 2,3,7,8-тетрахлордибензо-
р-диоксин (ТХДД). Широкое использование этих веществ американской армией во
Вьетнаме нанесло значительный ущерб растительному, животному миру страны и
непосредственно здоровью людей.
Экотоксичность - это способность данного ксенобиотического профиля среды
вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех
случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с
избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно
говорить об экотоксичности только этого вещества.
В соответствии с представлением об уровнях организации биологических систем
в экологии принято выделять три раздела (Г.В. Стадницкий, А.И. Родионов,
1996):
- аутэкологию - описание экологических эффектов на уровне организма;
- демэкологию - экологические эффекты на уровне популяции;
- синэкологию - эффекты на уровне биоценоза.
В этой связи и неблагоприятные экотоксические эффекты, целесообразно
рассматривать:
- на уровне организма (аутэкотоксические) - проявляются снижением
резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности,
заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями
репродуктивных функций и т.д.
- на уровне популяции (демэкотоксические) - проявляются гибелью популяции,
ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением
числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических
характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней
продолжительности жизни, культурной деградацией.
- на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) - проявляются изменением
популяционного спектра ценоза, вплоть до исчезновения отдельных видов и
появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых
взаимоотношений.
В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении
представителей только одного вида живых существ, в полной мере могут быть
использованы качественные и количественные характеристики, принятые в
классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической
токсичность, дозы и концентрации, вызывающие мутагенное, канцерогенное и
иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах, экотоксичность
цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом
показателей качественно или полуколичественно, через понятия УопасностьФ
или Уэкологический рискФ.
В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему
можно говорить об острой и хронической экотоксичности.
Острая экотоксичность
Острое токсического действия веществ на биоценоз может явиться следствием
аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого
количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного
использования химикатов.
Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на
заводе американской химической компании по производству пестицидов УЮнион
КарбайдФ произошла авария. В результате в атмосферу попало большое
количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей
жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению
подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи - погибли. Основная
причина смерти - остро развившийся отек легких.
Другой известный случай острой токсикоэкологической кататстрофы имел место
в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия
зерна а качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с
вредителями подвергалось обработке фунгицидом метилртутью. Однако эта
партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки
хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более
6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.
В 2000 году в Румынии, на одном из предприятий по добыче драгоценных
металлов, в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-
содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды
Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров в
| |  скачать работу |
Общая характеристика антропогенных источников токсикантов |
