ЖПФ зақымдылығы мен оның пайда болу себептері мен түрлері
реуіне кеміп қалуынан болады. Бұл көпшілігіне түсік болу және дауна сияқты тума ауруға себеп болады. (Дауна ол – артық хромосомынан болатын ауру).
Организм дұрыс дамуы үшін әке мен ананың екеуінің түрлі хромосомдар жинағы болуы керек.
Патогенетикалық механизмінің ішінде құрсақ ішіндегі генетикалық бұзылудың ішіндегі ең негізгісі жүйке түтікшесі ұйымдасуының бұзылуы болып табылады. Сыртқы әсердің жағымсыз әсері мына төмендегі кезеңдерде ерекше қауіпті болып есептелінеді.
1. құрсақтағы дамудың бірінші соңы – екінші аптаның басы – бұл тіршілік иесінің өліміне әкеледі.
2. ІІІ-VI апта – кемістік дамуына апарып соғады.
Бұл кезеңдерде ми қабыршығы зақымдалады. Басқа кезеңдерге қарағанда бұл кезеңдерде олар сезімталдығы нашар болады.
Адамдар арасында кезіккен бірден-бір хромосомды анамальдылық – синдром Клайнфельгера деп аталады. Бұл сүт безінің үлкеюі, жоғары өсуі, жұмыртқа атрофиясы, дебильдіктің жеңіл формасымен сипатталады.
Ең жиі кездесетіннің брі – ол синдром Шерешевского – Тернера деп аталатын жыныс хромосом анамальдығы. (бұның атауы осы генетикалық синдромды ашқан ғалым атымен аталған).
Шерешевского – Тернера синдромымен ауыратындарға тән синдром – ілікті мойын қатпарлары бойының қысқалығы. Бұл әсіресе әйел балаларында кездеседі, мұндай ауруларда минстрация келмейді, бедеулік туындайды.
Осындай синдромға ұқсастау синдром Ульриха-нунан деп аталады. Бұл әйелдерде ғана емес, ер адамдарда да болады. Бұл бір хромосомға арту немесе кему дегенді білдіреді. Гендердің болуы (21-ші хромосомдық артық болуы). Дауна аруларныда кездеседі. Бұған жағын синдром ұқсас Патау, Эдвардс. Оған тән сипат кемақлық және дене кемдігі жүктілікке баратын әйел жасының үлкеюіне байланысты Дауна аруларына шалдығын туу мүкіндігі көп болады.
Гендік арулар – негізіне гендік мутацияға байланысты туындайды. Мутацияның өзі эволюциялық немесе жаңадан пайда болған болып келеді. Генетикалық диагностиканың ажыратқан. Осы «Жаңа мутация ма, жоқ әлде көне генге ұрпақтан ұрпаққа беріліп келе жатқан ба соны анықтау керек». Егер ол жаңа мутация болса, онда орта кінәлі немесе медициналық өлшемінің дәлелсіздігі. Гнетиктердің айтуынша медицина деңгейі төмендеген сайын жаңа гендік мутация көбейеді. Бір рет пайда болған жаңа гендік мутация жалғасын тауып ұрпақтан-ұрпаққа тұқымқуалаушлықта беріле береді.
Дегенмен, барлық гендік мутациялар патогенияға бармайды. Оның кейбіреулері бейімделген мақсат үшін керек.
Олай болса гендік аурулар – гендер мутациялығына байланысты болады, және адам биотүрінің эволюциялық жолында одан қашып құтылуға да болмайды.
Бірнәрсені ескеріп отыруымыз керек. Бұл адамның туғаннан дүниеден өткенге дейін хош құрамының өзгермейтіндігі, ол ата-аналарының бірінен алған жұп гендерге байланысты болады. Австрия ғалымы К.Ландштейнердің қан топтарына байланысты ашқан жаңалығы бойынша, қан құю кезінде кейбіреулердің эфтроциттері өзінікімен жабысса, ол кейбіреулердікінде ол ұйып қалады, ал қанның үйлесімсіздігін көрсетеді.
Әсіресе ескеретін нәрсенің бірі – ол резус-фактор К.Ланштейнер 85% зерттелінген адам қанында антиген тапқан. Егер ерлі зайыптының екеуінде де антиген болса, резус-атрицательный онда ол құрсақтағы тіршілік иесіне әсер етпейді. Ал егер керісінше ерлі зайыптылардың бірінде резус-положительный , екіншісінде резус-атрицательный болса, онда конфлик болады.
Резус-фактор – бұл ана мен тіршілік иесі қанының үйлесімсіздігінің бірден-бір жалғыз себебі ғана емес. Мұнан басқа да жүктілікті қажет етпейтін басқа да себептері де болады.
Сонымен, жүктілік кезіндегі тіршлік иесінің зақымдалуы ол гендік-факторларға байланысты болады. Бұдан басқа да көптеген қолайсыз себепкер болады.
Олар:
- дәріні тым көп пайдалану;
- ананың вирусы аурулары (әсіресе қызылша, боткіш ауруы);
- ауруды қоздырмайтын препараттар. Мысалы: галидомид,. Бұл дәрі барлық тіршілік иесін кемшіліктер алып келеді. (Бұл ауруда аяқ, қол саусақ, барлық бастары қысқарады);
- ішкілік, наркотик, никотин пайдалану;
- ұзақ мерзімде ана организмінің стрестілік жағдайда болуы.
- Дұрыс тамақтану режим, және т.б. болуы.
ІІ бөлім. ЖПФ – ның түрлі зақымдылықтары
2.1. Мидың маңдай бөлімінің зақымдалуынан жоғарғы қабыршық функцияның зақымдалуы.
Жоғарғы функциялардың маңдай мибөлігінің зақымдалған кездегі бұзылуы.
Біз осы бөлімді көтере отырып келесі сұрақты қарастырамыз, яғни үлкен функция бөлімдері мен құрылымдарын көтереді.
Олар барлық, мәліметтерге қарағанда өте күрделі функцияны көтереді, сонымен бірге оның оқытылуы көптеген уақытқа созылған және ол зерттеудің нақты заты болып табылады.
Біз осы ретте, маңдай ми еншілерін және тәрбиедегі өзгерістермен, олардың зақым алған кездегі пайда болатын, сонымен бірге осылардың ұйымдасқан функциялары туралы сөз қззғап отырмыз.
Маңдай ми функцияларының анализіне, өткен кезімізде, біз неврологияның басқа бөлімдерден бірден айырмашылығы көзге көрінетін бөлімі туралы сөз қозғаймыз.
Ғалым сирек түрде маңдай ми еншілерін байланыстырған еді.
Ол өзінің дамуын, тек адамзат баласынан алған мәліметтерді өңдеумен болған жағдайға, анализ беруінің толық дамуы.
Бақылаушылардың көрсеткеніндей маңдай миларының еншілерін электронды токпен тиген кезде, іс – қимылдық, сензорлық реакциялар болмайды, яғни эпилептитану, маңдай ми еншісінің ирлытатциясының шақырылуы, қандай да бір сензордан басталмайды.
Көру, есту сезімдері, сонымен бірге есептік әрекеттердің бұзылуына әкеліп соқтырмайды.
Бұл зерттеулердің қорытындысы, зерттеулерді келесідей жағдайға әкелді, яғни маңдай миларының қандай да бір ерекшеленетін функциясы жоқ.
Осы зерттеулерден соң, олар мидың «мылқау аумағы» деп саналады.
Бұл зерттеулерге, басқа зерттеулерден алынған факторлар қорытындысы қарама – қайшылықты білдірді.
Авторлар жануарлардың күрделі қалыптағы жағдайларын тыңғылықты зерттеп және оған қоса адамдардың сана – сезімінің қызметінің күрделі жақтарын зерттеп, маңдай ми функциялары бойынша басқа тұжырымдамаға келген.
Экспирлация мен маңдай мишілері, ауру жануарларды тексерген кезде, олардың ойлау және есту қабілеттері, өздерінің мінездік ойлау қабілетінің бұзылуы шығады деген.
Ми функциясының негізін толық ұстап қалу үшін – ол көбінесе басқа ми бөліктерінің жұмысын көп атқарады.
Маңдай ми бөліктерінің құрылым функциясының мәліметтері.
Бас мидың ауданы ¼ бөлігін қамтиды.
Сонымен бірге төменге күрделі және жаңа құрылымдарды құрайды. Ол өте жіңішке құрылымды қамтиды. Басқа бөлімдерге қарағанда, кеш дамиды. Сонымен бірге бай және конқұрамдық байланысы бар.
Осы ретте, оның барлық бөліктеріне тоқталып кету, артық болады.
Сондықтан біз оның жалпы ұйымдастырушылық функцияларына тоқталып кетейік.
Бас миының бөлімдері, моторлы бөліктің алдыңғы жағында орналасқан (4 Бродманнан кейін).
Моторальдағы зонының алдында (6 ж»не 8 Бролдман) өзінің құрамына бірнеше бөлімдерді қосады (9,10,11,46 Бролдман пояси).
Олардың кейбір бөлігі конвенситатта орналасқан бір – бөлігі маңдай еншісінің медиобазалді бет кейінде оын алған.
Біз жоғарыда көргендей, қазіргі заман анатомия әдебиеті, осы ми бөлігін, үшінші аумаққа жатқызады.
Рлар филагенетикалық дамудың ең кешегі кезеңінде тұрады.
Сонымен бірге жіңішке құрылым, көп жақты байланыстар құрылымымымен байланыста.
Грефонтальді ми, кора бөлімдері филагенезиннің кешені этаптарында құрылады.
Олар жеке полярларға дифференцировка жасайды.
Мұндай полярлар, тек маймылдарға ғана тән.
Бұлар өздерінің дамуының көп жағын, приматтардан алады.
Бірақ адамдарда префонтальды кора бөлімдері конвекситті, дифференциалды құрылымда, жаңа полярлар бөлініп шығады.
Бұл полярлар жануарлардың соңғы эволюциясында болмаған.
Цитоархимитикалық картамен, кеміргіштермен салыстырғанда, жеткілікті төменгі және жоғарыдағы орын алады.
Маймылдардың маңдай миларының эволюциясына келетін болсақ, олар өте көп жыл жасаған.
Маймылдардың кейбір ми бөліктері, адамдардың ми бөліктеріне ұқсас екендігі сөзсіз.
Маңдай ми құрылымдары, өздерінің құрылымы бойынша ерекшеленеді.
Сонымен бірге өзінің анатомиялық құрылымымен ерекшеленеді.
Жоғарыда айтылғандай эмбригенді даму статиясында, маңдай корарадильді сызғыштығымен ерекшеленеді.
Кей жағдайларда, олардың артқы ми кораларынан ажырата алмауынсыз мүмкін.
Олар 4 поля 6 Бродман полярын байланыстырады.
4, 6 полярдың құрылымының айырмашылығы, келесіде бас ми орынның құрылымы, префонталді өзіндік құрамдарды құрайды.
Олардың Бица клеткалары гиганттық пирамида түрінде жоқ болады.
Алтыншы поляға қараған да, оның айырмашылығы, оларды үшінші және екінші қабаттары өте мықты дамыған.
Олардың нейрондары өте жіңішке құрылымды құрайды.
Осыған қосылып кететін жағдай, яғни кора аумағының префонтальды байланысы, вертикальді жүйеде және өте төмен жатқан ассолизатордан «Куарковый ядро» байланыстығымен айырмашылығы бар.
Мейера және Бени (1950, 1954), Прибрама (1960) мәліметтерді көрсетеді; мәліметтер Массивінің ми институты (1949) «карковты ядро» орталық полясы (4 поля) анализаторыменбайланысты.
Оларды периферия қызметіне тиісті, қатысты, осыған сәйкес «рем — ядро» болып табылады.
Олар (9,10,11,45) префоронтальді поля аумағы, көру ядроларымен байланыста.
Олар бапсқа перфиферияларынмен тікелей байланыста болғандықтан күрделіге жатады, ішкі орталық нерв жүйесімен қатысты.
Осының барлығы кешегі нәрсені ойлауға тұжырымдауға болады, яғни персфонтальді ми клеткалары короквиш бөлігіне жатады.
Олардың құрамы анализатор корковиш бө
| |  скачать работу |
ЖПФ зақымдылығы мен оның пайда болу себептері мен түрлері |
