Метаболические сдвиги в организме, происходящие вследствие сахарного диабета
Другие рефераты
Введение
Из различных паталогических состояний,связанных с нарушениями
эндокринной функции поджелудочной железы, сахарный диабет , характе-
ризующийся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина,
по частоте намного опережает все остальные и служит главным предметом
настоящей работы. Нарушения секреции глюкагона при диабете часто являются
вторичными и только в очень редких случаях ( например, при синдроме
глюкагономы ) могут быть первичным фактором, определяющим нарушения обмена
веществ.
Сахарный диабет характеризуется изменениями обмена в организме всех
основных энергитических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается
первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов:
инсулин, глюкагон, гормон роста,-и чувствительности к ним.
Как с этиологической, так и с клинической точки зрения диабет не
является единой назологической формой.При диабете I типа генетическая
предрасположенность, связанная с системой HLA , имеет определенное
значение, но может оказаться недостаточной для того,чтобы обусловить
развитие заболевания.Большую роль играют, вероятно,приобретенные факторы,
такие как вирусная инфекция и аутоиммунные процессы.Однако и эти факторы
могут вызвать диабет только у генетически предрасположенных лиц.
Наблюдаемые при диабете метаболические нарушения отражают прежде всего
степень абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Поскольку
инсулин является основным анаболитическим гормоном, уже минимальная его
недостаточность приводит к снижению способности организма пополнять запасы
энергетических веществ из-за недостаточного накопления потребляемых пищевых
продуктов.При выраженном дефиците инсулина нарушается не только накопление
энергетического материала в состоянии сытости, но происходит и черезмерная
мобилизация эндогенных его запасов в состоянии голода(например,
гипегликемия, гипераминоацидемия, гиперлипоацидемия натощак).В большинстве
случаев тяжелой формы диабета (диабетический кетоацидоз) наблюдается
черезмерная продукция глюкозы, а также выраженное ускорение катаболизма(
липолиза, протеолиза).
Клиницисты обосновывают диагноз этого заболевания фактом
гипергликемии. При явной симптоматике(полидипсия, полиурия, полифагия и
исхудание), гипергликемия у больного, по всей вероятности, наблюдается не
только после приема пищи, но и натощак Независимо от применяемых критериев
точная интерпритация лабораторных данных требует правильного понимания
методических и физиологических факторов, влияющих на результаты определения
концентрации глюкозы.
За последние 50-60 лет произошло резкое изменение ожидаемой
продолжительности жизни, а также причин смерти у больных диабетом. В
доинсулиновую эру больные с инсулинзависимым диабетом редко жили больше
нескольких месяцев или лет после установления диагноза,а смерть более чем
в 40% случаев наступала от диабетического кетоацитоза. В настоящее время на
долю кетоацитоза и гиперсмолярной комы приходится только 1% случаев смерти
больных диабетом. Главной причиной смерти является почечная
недостаточность(особенно при инсулинозависимом сахарном диабете I типа) и
поражение коронарных артерий ( особенно при инсулинонезависимои сахарном
диабете II типа).
ГЛАВА I Аналитический обзор
1.1.Общая характеристика сахарного диабета.
1.1.1.Определение и классификация.
Сахарный диабет(diabetes mellitus) представляет собой хроническое
нарушение обмена веществ обусловленное абсолютной или относительной
недостаточностью инсулина, характеризующейся гипергликемией после еды или
натощак и сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и
белковым истощением. При большей длительности заболевания оно осложняется
поражением мелких сосудов( микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных
клубочков, и ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный
диабет может варировать от бессимптомно текущего , выявляемого только на
основании изменения содержания глюкозы , до скоротечного, потенциально
катастрофического состояния при котором развивается шок или кома( Felig
P., et al.,1985).
Во время многочисленных исследований, особенно тех в которых
изучалась роль генетических и приобретенных факторов в этиологии сахарного
диабета, свидетельствуют о том, что первичный сахарный диабет не является
единым заболеванием, а представляет собой синдром, гетерогенный как в плане
этиологии так и в плане патогенеза (Fajans S.S. et. al. ,1978).Эти данные
свидетельствуют о необходимости учитывать при классификации потенциальные
этиологические факторы, такие как присутствие антител к островковым клеткам
и специфические гаплотипы HIA. С тех пор как человечество узнало о сахарном
диабете было множество попыток классифицировать это заболевание. В 1985, по
рекомендации ВОЗ, кроме ранее выделенных типов диабета, в классификацию
была включена еще одна его клиническая форма. Она обусловлена
недостаточностью питания главным образом в тропических странах у больных
10-50 лет(Зефирова Г .С.,1991).
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения
толерантности к глюкозе :
1.Спонтанный сахарный диабет:
-инсулинзависимый -тип I
-инсулинонезависимый-тип II
а)-у лиц с нормальной массой тела
б)-с ожирением
2.Вторичный сахарный диабет, включая сахарный диабет, сопутствующий
определенным состояниям или синдромам:
а) заболевания поджелудочной железы
б)гормональные нарушения
в)состояния вызванные лекарственными или химическими веществами
г)определенные генетические синдромы
д)смешанные состояния.
3.Диабет обусловленный недостаточностью питания (тропический):
а) панкреатический
б) панкреатогенный
4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)- ранее называвшийся химическим,
бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом: а ) у лиц с
нормальной массой тела
б) с ожирением
в)НТГ обусловленное другими определенными состояниями и синдромами.
5.Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности.
Б.Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе ,
но со значительно увеличенным риском развития диабета ):
а) предшевствовавшие нарушения толерантности к глюкозе
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.(ВОЗ,1985)
ТАБЛИЦА 1 клинические,генетические и иммунные особенности ИЗД и ИНЗД.
показатели ИЗД ,тип I
ИНЗД , тип II
-возраст начала молодой, обычно до 30 старше 40
-начало болезни острое
постепенное
-выраженность клини-
ческих симптомов резкая
умеренная
-течение СД лабильное
стабильное
-кетоацидоз склоны
резистентные
-анализ мочи сахар и часто ацетон сахар
-масса тела снижена
ожирение
-пол одинаково часто
чаще женщины
-сезонность начала осенне-зимний отсутствует
-содержание в плазме снижено (инсулино- в норме часто повы-
инсулина и с-пептида пения) или не опре- шенно (редко
снижено)
деляется
-антитела в крови к ост- 50-85% 10%
ровковым клеткам
-гаплотипы (HLA) В8, В15, DW5, DW4, не отличается от
здоро-
DwR3,DwR4
вой популяции.
-Конкорданность у моно- < 50% > 90%
зиготных близнецов
-частота диабета у родст- < 10% > 20%
венников I-й степени
родства
-распространность 0,5% населения 2-
5%населения
лечение инсулинотерапия диета,
сахароснижающие
пероральные препа-
раты
- преобладание поздних
осложнений микроангиопатия
макроангиопатия
Более чем в 90% случаев СД является спонтанным заболеванием, которое
не удается отнести к какому -либо другому более раннему паталогическому
процессу. Известны два главных типа спонтанного диабета : тип I,
(инсулинзависимый) ,и тип II (инсулинонезависимый). Вторичный диабет (на
долю которого приходится менее 5-10% всех случаев) представляет собой
форму заболевания встречающуюся у больных с первичными паталогическими
процессами в поджелудочной железе, гиперсекрецией гормонов -антагонистов
инсулина(катехоламины, глюкагон, гормон роста, глюкокортикоиды,тироидные
гормоны и др.),а также развивающиеся после приема лекарственных средств,
нарушающих углеводный обмен, или в связи со сложными генетическими
синдромами, для которых характерна гипергликемия. Клиническая картина в
этих случаях варьирует, а связь с ожидаемыми осложнениями часто трудно
установить.Длительное применение этих гормонов или повышение их секреции в
организме приводит к разрушению толерантности к глюкозе вплоть до развития
сахарного диабета.Гипергликемия, развивающаяся при повышенной секреции
контринсулиновых гормонов при наличии генетической недостаточности
инсулярного аппарата, приводит к нарушению углеводного обмена.
После приема таких лекарственных средств,как диуретики, психотропные
венщества,дифенилгидантоин,нарушающих углеводный обмен, или в свези со
сложными генетическими синдромами, для которых характерна
гипергликемия(например, атаксия-телеангиэктазия,синдром Лоренса-Муна-
Бидля,миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха),также может возникнуть
вторичный диабет.
Патогенез тропических вариантов заболевания значительно отличается от
всех других видов.В его основе лежит недостаточность питания в детском
возрасте.В свою очередь этот тип диабета разделен на два подтипа:
панкреатический и панкреатогенный.
Панкреатический диабет в свою очередь подразделяется на
фиброкалькулезный и протеин-дефицитн
| |  скачать работу |
Другие рефераты
| 
