Нейрокомпьютеры
ичных, далеко отстоящих друг от друга частях мозга. Однако
получаемые при этом сведения не являются полными и не позволяют делать
однозначных выводов о конфигурациях и законах функционирования изучаемых
нейронных сетей. Эти сведения приходится дополнять данными других
исследований, а именно тех, которыми занимается нейрофизиология.
Основным нейрофизиологическим подходом к исследованию мозга в
настоящее время служит микроэлектродная методика. Ее суть заключается в
том, что в живую ткань мозга вживляются микроэлектроды, с помощью которых
регистрируется электрическая активность отдельных клеток. Однако
использование этой методики для изучения высокоразвитых животных связано с
рядом трудностей. Размеры электродов по сравнению с микроскопически малыми
телами клеток велики, а возможности их миниатюризации ограничены. Поэтому
микроэлектродные исследования могут искажать нормальную работу изучаемых
структур. Вживление электродов осуществляется вслепую и не всегда ясно,
работу каких клеток характеризуют снятые с них сигналы. Кроме того, клеток
много, а электродов мало. Поэтому получаемая с их помощью информация
является фрагментарной.
С целью преодоления отмеченных трудностей в нейробиологии вообще и в
нейрофизиологии в частности широко применяют метод биологического
моделирования. В соответствии с этим методом для изучения сложных структур
мозга высокоразвитых животных используют достаточно простые нервные системы
таких беспозвоночных, как черви, моллюски, кальмары, раки и т. п. Нейронные
структуры беспозвоночных содержат сравнительно мало нейронов, упакованных в
нервные узлы - ганглии. Ганглии, в свою очередь, содержат от 100 до 1000
клеток. Сами клетки у беспозвоночных крупнее, чем у млекопитающих, а их
положение в ганглиях и межнейронные связи более определены.
Рассмотренный подход к изучению нервной системы внешне напоминает
хорошо известный в технике метод физического моделирования. В соответствии
с этим методом сложный для изучения объект заменяется менее сложным, но
эквивалентным исходному по сути изучаемых явлений.
Однако в случае нейробиологии о собственно физическом моделировании
можно говорить лишь в том случае, когда исследуются такие свойства нервной
ткани, как электропроводность внутриклеточной среды, электрическая емкость
и сопротивление мембран, механизм генерации спайков и т. п. Эти свойства,
судя по всему, являются фундаментальными и не зависят от вида животного. В
то же время механический перенос данных о структуре и свойствах нейронных
сетей простых животных, например беспозвоночных, на нервную систему
высокоразвитых млекопитающих вряд ли является корректным. Поэтому для
изучения информационных процессов в сложных нейронных сетях необходимы
современные методы математического и кибернетического моделирования. Причем
результаты экспериментов на простых организмах могут использоваться в
данном случае в качестве исходных гипотез для построения адекватных
кибернетических моделей мозга.
Такой подход позволяет уже сейчас создавать искусственные нейронные
сети и строить кибернетические модели информационных процессов в мозге
более сложных животных вплоть до человека. Учитывая то, что экспериме6нты
на мозге людей нельзя проводить по морально-этическим соображениям, путь
создания кибернетических моделей с целью получения экспериментальных
сведений о структуре и функциях человеческого мозга представляется весьма
перспективным. Конечной целью при этом могут служить не только новые
сведения о мозге, о механизмах его самооптимизации, самоорганизации,
самопрограммирования, но и новые идеи, необходимые для построения
нетрадиционных мозгоподобных суперЭВМ – нейрокомпьютеров.
2.Математическая модель информационных процессов в нейроне
Согласно мембранной теории возбуждения нервных клеток, закон изменения
мембранного потенциала аксона может быть описан следующим дифференциальным
уравнением первого порядка:
где P(t) – мембранный потенциал участка аксона; H – локальный сдвиг
мембранного потенциала за счет поступления внешнего воздействия; C –
удельная емкость мембраны; q[P(t)] – проводимость мембраны участка аксона.
Экспериментально установлено, что если мембранный потенциал P(t)
остается ниже некоторой пороговой величины ?П, то проводимость мембраны
практически не меняется. Однако в те моменты времени, когда под влиянием
внешних раздражителей H потенциал P(t) достигает величины порога ?П,
электрически управляемые белки открывают свои шлюзы, что приводит к резкому
изменению проводимости мембран. Аналитически данное обстоятельство можно
выразить следующим образом:
где qK(t) – переменная проводимость мембраны по отношению к ионам калия;
qNa(t) – переменная проводимость мембраны по отношению к ионам натрия.
Однако ввиду того, что аксон является составной частью клетки, а его
мембрана является клеточной мембраной, вполне убедительно мнение о
возможности распространении этой теории на нейрон в целом, и в частности,
на аксонный холмик, где осуществляется запуск потенциала действия.
При таком подходе в качестве правой части уравнения (1) можно
использовать не только локальный сдвиг мембранного потенциала H, но и
внутриклеточный потенциал V(t), формируемый за счет синаптических процессов
в дендритном дереве и соме нейрона. Наиболее распространенная
математическая модель данного процесса представляет собой алгебраическую
сумму произведений всех входных потенциалов действия на соответствующие
синаптические веса:
где Vвхj(t) – выходной потенциал действия, поступающий на j-й синапс; N –
количество синаптических контактов нейрона; (j – вес j-го синапса.
Если синапс возбуждающий, то соответствующий ему весовой коэффициент
имеет положительный знак, в противном случае - отрицательный. Абсолютная
величина этого коэффициента учитывает эффективность синапса (размеры
синаптического контакта, место его расположения на дендрите или соме,
расстояние от аксонного холмика и т. п.).
Учитывая отмеченные обстоятельства, математическую модель
электрической активности нервных клеток, отражающую их информационную
деятельность, можно представить в следующем виде:
В принципе модель (4) может быть использована для построения
искусственных нейронов и нейронных сетей. Однако ее техническая реализация
существенно затруднена нелинейным характером уравнения (1).
С целью преодоления этой трудности воспользуемся соотношением (2) и
представим уравнение (1) в виде совокупности двух выражений, а именно
линейного уравнения подпороговых изменений мембранного потенциала P(t)-(п (
0 и надпорогового процесса формирования потенциала действия в виде функции
f(t), аппроксимирующей форму спайка:
где ti – моменты возникновения спайков, т. е. те моменты времени t, при
которых выполняется нестрогое равенство P(t)- (п ( 0.
В качестве кривой, форма которой близка к форме нервного импульса,
может служить график хорошо известной в теории связи функции вида:
где T – период синусоидальной зависимости, стоящей в числителе.
Учитывая свойства функции f(t), нервный импульс можно описать
следующим образом:
где ti – моменты времени, определяющие начало генерации очередных нервных
импульсов (i=0, 1, 2,...); Vи - амплитуда нервного импульса; tи
–длительность нервного импульса.
При вычислении моментов ti необходимо воспроизводить в модели
абсолютную и относительную рефрактерность нервных клеток. Суть абсолютной
рефрактерности заключается в том, что во время tи генерации спайка нейрон
абсолютно невозбудим для приходящих в это же время входных воздействий, а в
последующий период относительной рефрактерности возбудимость нейрона хотя и
затруднена, но принципиально возможна.
С целью моделирования рефрактерности введем такой переменный во
времени порог ?(t), максимальное значение ?и которого в моменты ti
нарушает условие возбуждения и удерживает нейрон некоторое время в
абсолютно невозбудимом состоянии, после чего ?(t) постепенно возвращается к
величине ?п в соответствии с уравнением
где ? - постоянная времени мембраны нервной клетки; ?п – порог покоя; ?м
– максимально возможное значение порога.
Условие возбуждения нейрона примет следующий вид:
P(t) - ?(t) ( 0
(7)
С учетом отмеченных обстоятельств получаем следующую математическую
модель информационных процессов в нервной клетке:
Первое уравнение системы (8) воспроизводит процесс пространственной
суммации возбуждающих и тормозных входных воздействий Vвх(t), поступающих в
момент времени t на все синаптические контакты нейрона. Второе уравнение
моделирует процесс входной суммации входных воздействий в области аксонного
холмика и отражает кумулятивные свойства нейрона. Т
| |  скачать работу |
Нейрокомпьютеры | 
