Главная    Почта    Новости    Каталог    Одноклассники    Погода    Работа    Игры     Рефераты     Карты
  
по Казнету new!
по каталогу
в рефератах

Вредные частицы

дают
гексагональной симметрией. Белковая оболочка их головки  представляет  собой
деформированный   икосадельтаэдр   с    дополнительным   рядом   субъединиц,
вследствие  чего  в  одном   направлении  она   длиннее,   чем   в   других.
Гексагональный отросток такого фага каким-то образом присоединен  к  макушке
головки  по плану  пентагональной  симметрии.  При  сборке  фага  Т4  иногда
образуются  вирионы  с  двумя  отростками  вместо  одного.  Многие    вирусы
животных,  некоторые  вирусы   растений  и,  по  крайней  мере  ,один  класс
бактериофагов имеют внешнюю оболочку, окружающую  их  капсиды.  Неотъемлемой
структурой этих оболочек, как и всех других биологических мембран,  является
двойной слой  фосфолипидов,  в  который  погружены  молекулы   специфических
белков. В  тех  случаях,  когда  двойной  слой  фосфолипидов  расположен  на
поверхности вириона и, следовательно, легко доступен для  эфира  или  других
растворителей липидов, вирионы легко разрушаются  и  интактивируются  такими
растворителями. Фосфолипиды  внешних   оболочек  вирусов  бывают   идентичны
липидам клетки-хозяина или сходны с  ними,  что,  например,  характерно  для
большинства  оболочек  вирусов  животных,  в  других  случаях    наблюдаются
достаточно   выраженные  различия  между   фосфолипидами.  Оболочки  вирусов
животных формируются в составе плазматической или ядерной  мембраны  клетки.
Электронные  микрофотографии зараженных   вирусами  клеток  показывают,  что
белки  вируса  появляются  на  небольших  участках  плазматической  мембраны
клетки, к которой в последствии мигрируют капсиды вируса,  что,  в  конечном
счете, ведет к формированию вириона и  его  отпочкованию.  Следует,  однако,
подчеркнуть,  что  далеко  не  у  всех  вирусов   животных   вирионы   имеют
квазисферическую форму. Например, вирионы  рабдовирусов по форме  напоминают
пулю; их оболочка, так же как и у  других  вирусов  животных,  образуется  в
результате отпочкования от плазматической мембраны клетки.  Оболочки  других
вирусов, например вируса оспы, построены  значительно  сложнее  и  полностью
формируются в цитоплазме клетки. Такие  вирионы нечувствительны  к  действию
эфира, не дают перекрестных   иммунологических  реакций  с  белками  клетки-
хозяина и, по-видимому,  состоят  только  из  компонентов,  специфичных  для
вируса.

                           Проблемы и методология

Вирусная частица, или вирион, -  это  инертная   статическая  форма  вируса.
Когда вирионы находятся   вне  клетки,  они  не  размножаются  и  в  них  не
происходит никаких метаболических процессов.  Все   динамические  события  -
биосинтез  вирусных компонентов, повреждение организма-хозяина -  начинаются
лишь тогда, когда вирус проникает в клетку. Даже у  многоклеточного  хозяина
решающие события при  вирусной  инфекции  происходят  на  клеточном  уровне.
Распространение   вируса   совершается   в   результате   повторных   циклов
взаимодействия вируса  с  клетками  и  рассеяния  вирионов  во  внеклеточной
среде.  Все  то,  что  мы  уже  знали  о  различных  компонентах   вирионов,
заставляет  предполагать,  что  внутри  клетки-хозяина    организация   этих
компонентов должна быть не  такой,  как  в  свободной  вирусной  частице.  И
действительно,   в    зараженных   вирусом   клетках   происходит   глубокая
перестройка  вирусного  материала,  а  часто  также  и  компонентов  клетки-
хозяина. Возникает новая система  -  комплекс  вирус-клетка,  функциональная
организация, которой  определяется   взаимодействием  вирусных  и  клеточных
функций. Активные   механизмы  этого  комплекса  существенно  отличаются  от
механизмов незараженной клетки.

               Фазы развития: эллипс, репликация и созревание

С помощью различных методов было обнаружено много   разнообразных  ситуаций,
которые, однако имеют между собой нечто общее, а именно то, что  у   каждого
вируса  взаимодействие  с    хозяином   представляет   собой   специфическую
последовательность   событий.  Каждый  вирус  -  это  организм   со   своими
собственными  процессами  онтогенеза  и  морфогенеза,  а  также   со   своим
филогенетическим прошлым. Однако циклы  развития  разных  вирусов,  если  их
рассматривать в широком плане, имеют ряд общих черт.
После  прикрепления вируса в   клетке  происходит  ряд  событий,  ведущих  к
освобождению   вирусного генетического материала  внутри  клетки.  При  этом
инфицирующие вирионы перестают существовать как   организованные  структуры.
Так как инфекционность свободной вирусной нуклеиновой кислоты, как  правило,
намного меньше   инфекционности  цельного  вириона,  освобождение  вирусного
генома и переход его внутрь клетки-хозяина  сопровождаются  уменьшением  или
исчезновением  инфекционности.  Это  явление  получило   название   эклипса.
Проникновение нуклеиновой кислоты вируса в клетку в  процессе  ее  заражения
может  происходить различными способами.  Например,  у  фагов,  ингецирующих
свою ДНК, ориентированным  образом  через  оболочку   бактериальной  клетки,
нуклеиновая кислота освобождается   непосредственно  у  поверхности  клетки.
Некоторые фаги  прикрепляются к  жгутикам  или   ворсинкам  бактерий,  после
чего  вводят  через  эти  органеллы  свой   генетический  материал  или   же
используют их для того, чтобы приблизиться  к  поверхности  клетки.  Вирусы,
обладающие наружной оболочкой, могут сливаться с клеточной  мембраной,  и  в
цитоплазму клетки  проникает  весь  внутренний  капсид  вируса,  после  чего
происходит  освобождение  вирусного  генома.  Как  только   вирусный   геном
освободится от белка,  он  может  служить  источником   информации  как  для
репликации, так и для  транскрипции , действуя как  матрица  для  биосинтеза
соответствующих  продуктов.   Размножение  вирусных   геномов   идет   путем
репликации  генетического  материала,  т.е.  ДНК  или  РНК.  Репликация  ДНК
происходит в основном с помощью  тех  же  биохимических  механизмов,  что  и
репликация генетического материала клетки. Репликация  вирусного  ДНК-генома
в  клетке  хозяина  возможна,  если  геном  является   репликоном,   который
распознается    репликационным   аппаратом    клеточного    или    вирусного
происхождения.  В  процессе  репликации  могут   совместно   участвовать   и
клеточные и вирусные  ферменты. В некоторых  случаях  репликация  начинается
лишь  после ряда предварительных  этапов  и  создания  особых  условий.  При
вирусной инфекции набор клеточных ферментов может пополняться  -  иногда  за
счет  ферментов,  привносимых  в  клетку  вирионом    (вирусы   осповакцины,
везикулярного  стоматита  и  гриппа,  ретровирусы),  а  иногда  -  за   счет
ферментов, вновь  синтезируемых как продукты вирусных  генов.  Последние,  в
частности,  доказано для некоторых  фагов,  для  репродукции  которых  нужны
особые  компоненты  ДНК.  Эти  фаги  содержат  информацию,  необходимую  для
синтеза  соответствующих ферментов.  Вирусы   могут  также  вызывать  синтез
ферментов, катализирующих  реакции,  которые  уже  ранее  осуществлялись   с
помощью клеточных ферментов.
Большинство РНК-содержащих вирусов  размножаются  путем   образования  копий
РНК без участия промежуточных ДНК-матриц, и   поэтому  их  репликация  может
происходить в клетках с ингибированным синтезом  ДНК.  Эти  вирусы  кодируют
собственную РНК-репликазу.
 Клетки хозяина такого фермента не имеют. У некоторых  групп  РНК-содержащих
вирусов  РНК    реплицируется   на   промежуточной    комплиментарной   ДНК,
синтезируемой  на  вирусной  РНК  с  помощью  обратной  транскриптазы.  Этот
фермент привносится  в клетку хозяина   вирионом   вместе  с  вирусной  РНК.
Введение уже  синтезированного вирусного фермента  в  клетку  -  явление  не
столь редкое.
Число компонентов биосинтетического аппарата,  которое  мог  бы   кодировать
вирус,  лимитируется   величиной  вирусного  генома.  Самые   малые   вирусы
содержат около 106 дальтон ДНК или РНК.  Так  как  соотношение  молекулярных
весов  кодирующей  нуклеиновой   кислоты  и  кодируемого  белка   составляет
примерно 9:1 для РНК или одноцепочной ДНК и 18:1 для двухцепочной  ДНК,  эти
вирусы в состоянии обеспечить синтез лишь нескольких белков,  и  обычно  это
лишь структурные белки вириона. Очевидно,  что  все  вирусы  в  значительной
степени зависят от ферментного аппарата клеток -  хозяев.  Некоторые  вирусы
нуждаются даже в  помощи других вирусов. Например, РНК  вируса  -  сателлита
некроза табака состоит всего из 1200 нуклеотидов,  а  белковая   субъединица
капсида,  которую  эта  РНК  кодирует,  состоит   из   400    аминокислотных
остатков. Очевидно, что ни  для  какой  другой  информации  в  геноме  этого
вируса не хватило бы места. Поэтому  он способен размножаться  только в  тех
 клетках, которые одновременно заражены вирусом некроза табака. Последний  и
служит источником необходимой  репликазы. Есть  и  другие  примеры  вирусов,
сохраняющихся  в  естественных   условиях   только   благодаря   вирусам   -
помощником, инфицирующим те же клетки.
Во время  своей  репликации  вирусная  нуклеиновая  кислота  не  связана  со
специфическими белками,  имеющимися  в  зрелых  вирионах.  При  определенных
условиях репликация нуклеионовых  кислот   происходит  тогда,  когда  синтез
белков  химическим  путем   ингибирован.  В   ходе   инфекции,   ведущей   к
образованию и высвобождению новых вирусных частиц, синтез  вирионных  белков
обычно  начинается  после  того,  как  репликация  нуклеиновой  кислоты  уже
развернулась.  В  результате  синтеза   этих   белков   накапливается   фонд
предшественников,  служащий источником материала,  используемого при  сборке
капсидов. Созревание  -  сложный  и  необратимый  процесс:  ни   нуклеиновая
кислота, ни  структурные белки, включенные в полный капсид  или  его  часть,
снова  уже не освобождаются в той  же  клетке.  Таким  образом,  при  сборке
капсида вирусный геном исключается из реплицирующейся популяции  нукл
Пред.678910След.
скачать работу

Вредные частицы

 

Отправка СМС бесплатно

На правах рекламы


ZERO.kz
 
Модератор сайта RESURS.KZ