Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
ожительная сулемовая и
тимоловая пробы и пр.). Установлению диагноза способствуют
эпидемиологические данные — наличие аналогичных заболеваний в квартире,
школе, и т. д., а равным образом указаний на введение крови, сыворотки,
инъекции лекарств и т. д. в предшествовавшие месяцы с учетом инкубационного
периода при сывороточном гепатите.
Для подтверждения диагноза на высоте болезни пользуются лабораторными
данными; из них наибольшее значение имеют следующие: установление
повышенного содержания в крови прямого билирубина, сохраняющегося и при
нормальном общем его количестве, например, в случаях затягивающегося
выздоровления; выраженные глобулиновые реакции, особенно при тяжелом
течении болезни; сниженное содержание в крови протромбина, остающееся
таковым и после нагрузки витамином К; пониженный синтез гиппуровой кислоты
при относительно мало повышенном содержании щелочной фосфатазы (в отличие
от механической желтухи). Помогают установлению диагноза и следущие
изменения крови: лейкопения и замедленная РОЭ, палочкоядерный сдвиг
нейтрофилов, изредка лимфо-моноцитарная реакция. При более тяжелом течении
болезни отмечается пониженное содержание холестерина в крови с временным
повышением его в период выздоровления. Характерно понижение содержания
фосфолипидов в сыворотке крови за счет нарушения синтеза их в печени,
умеренная альбуминурия. Тяжелому злокачественному течению острой Б. б.
обычно сопутствует повышенная аминоацидурия с кристаллами лейцина и
тирозина в осадке мочи, а также аминоацидемия с повышенным содержанием в
крови аммиака. В последние годы отмечают уже в ранние периоды болезни и в
значительной степени независимо от тяжести заболевания повышенное
содержание в крови фермента альдолазы, в период же выздоровления — довольно
постоянное нарастание титра гетерогемагглютининов.
Для подтверждения диагноза Б. б. применяют специфические иммунологические
реакции: связывания комплемента с сывороткой реконвалесцентов; для
обнаружения противотел в более позднем периоде — реакцию со специфическим
антигеном; реакцию агглютинации нагруженных вирусом бактерий и внутрикожную
аллергическую, диагностическую пробу. Однако эти методы недостаточно
специфичны. В последнее время Институтом вирусологии АМН СССР предложена
еще не достаточно апробированная реакция подавления гетерогемагглютинации в
присутствии антигена из селезенки лиц, погибших от Б. б. Не получило еще
окончательной оценки и предложение О. И. Воронковой использовать для
диагностики выделение из крови больных (методом культуры в присутствии
желтой сарцины) особого фильтрующегося микроба СБ (стрептококка Боткина),
являющегося предположительно спутником истинного возбудителя болезни.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь
в виду: в продромальном периоде — грипп, острый катар дыхательных путей,
пищевую интоксикацию, ревматизм: на высоте болезни — инфекционный
мононуклеоз, токсический гепатит, малярию, септический гепатит,
лекарственную непереносимость; при тяжелом течении — острые заболевания
брюшной полости, гинекологические заболевания с маточными кровотечениями и
психические болезни; при выраженной желтухе — механическую желтуху,
сопровождающую злокачественные опухоли, желчнокаменную болезнь, панкреатит;
при асците — злокачественные опухоли, туберкулезный перитонит и т. д.
В отличие от болезни Васильева — Вейля при Б. б. начало постепенное,
головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры в
моче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспир
отрицательная.
Прогноз. В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полным
выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде
болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от
цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях
(напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при
сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни.
При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в
течение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать
гигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения.
Лечение. Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б.
госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и
щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической
терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных
паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком,
а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается
глюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные
для нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы
(метионин по 0,5 г 6 раз в день).
Показаны витамины: С, А, В1, К, пивные дрожжи и др., а также обильные
количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по
0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком
питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты —
атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно
углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим
лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве
до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется
внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и
уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят
плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В12, камполон (по 2 мл
внутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить за
переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б.
могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для
нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи
и назначением ауреомицина.
В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и
злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный
гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и
регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем
больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов
болезни и проявление побочного действия препарата.
Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному
наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора
за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки,
своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и
проведения других лечебно-профилактических мер.
Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий,
раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при
кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в
течение последних 1—1,5 месяцев).
Больных выписывают из больницы только при условии клинического
выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а
болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после
полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее
размеров).
Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их
состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в
легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация
инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.
Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при
уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность
введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса
внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность
пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3
месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого
активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-
глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не
проявляется в выраженной форме.
Патологическая анатомия. Б. б. становится объектом исследования
патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли цирроз
печени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровление
изучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенных
впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.
При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразной
комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени.
Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри
дольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна в
зависимости от фазы заболевания.
В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному
и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях
обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты.
Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие
группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с
ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с п
| |  скачать работу |
Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит |
