Наследственность и среда
Другие рефераты
1.Изменчивость организма и её значение
Генетика изучает не только наследственность, но и изменчивость
организмов. Изменчивостью называют способность живых организмов приобретать
новые признаки и свойства. Благодаря изменчивости, организмы могут
приспосабливаться к изменяющимся условиям среды обитания. Различают два
типа изменчивости: наследственную, или генотипическую и ненаследственную,
или фенотипическую, - изменчивость, при которой изменений генотипа не
происходит.
Изменчивость организмов имеет определяющее значение в эволюционном
прогрессе, так как без изменчивости нет развития. Но для того, чтобы этим
процессом управлять, необходимо иметь более полное представление о том, как
возникают изменения. По этой причине приходится неоднократно сравнивать,
сопоставлять и на основе добытых фактов делать соответствующие обобщения.
В этой связи необходимо еще раз вернуться к экспериментам С. Лурия и
М. Дельбрюка и проанализировать выводы, сделанным ими. Следует еще раз
напомнить о сути эксперимента, которая заключается в том, что в результате
воздействия на бактериальную культуру того или иного лекарственного
препарата ранее чувствительная к этому препарату культура приобретает к
нему устойчивость.
Из предыдущей главы известно, что выводы, сделанные М. Дельбрюком и С.
Лурия, а впоследствии подтвержденные Д. и Э. Леденбергами, согласовали
исключительной важности явление живой материи с дарвиновской концепцией
"случайного" мутирования.
В этом важном процессе развития живого "случайность" истолковывается,
как обычное свойство живых организмов делать ошибки. Человек, например,
способен в своей деятельности допускать многочисленные неточности. Особенно
это проявляется в незрелом возрасте и при плохой трудовой подготовке.
Следуя этим сравнениям, выходит, что ген способен допускать ошибки так
же, как и ребенок, решая задачи. В результате таких ошибок нарушается
обычная структура генома и "случайно" возникает мутация, способная когда-то
в будущем пригодиться клетке или организму.
Получается, что, по теории Дарвина, изменения возникают
преждевременно, про запас.
А. Нейфах, в уже вышеназванной статье, аргументирует это явление
следующим образом: "Сама редкость процесса говорит о его случайности".
Далее он продолжает, а по существу пытается обосновать доказательство
концепции "случайности" дарвиновской теории. "Но почему все-таки происходит
движение тех или других генов, хотя бы редкое и случайное?" И поясняет это
следующим образом. "Точно пока не ясно". Вот, собственно, и вся наука в
вопросах изменчивости у приверженцев дарвиновской "случайности".
Анализируя эти выводы, нетрудно понять, что объяснять на этой основе
эволюционное развитие жизни на Земле, мягко говоря, не серьезно. Но
неодарвинисты, когда их за такую несерьезность начинают критиковать,
ссылаются на результаты опыта с фагом и бактериями, результаты которых, по
их мнению, подтверждают "случайность" мутаций.
Но сейчас, когда существует другая точка зрения, когда известен
механизм возникновения функционально-структурных модификаций, когда их
возникновение обосновано с позиций новейших достижений молекулярной
биологии, вопросы изменчивости необходимо рассматривать под этим углом
зрения.
Для этого необходимо в опытах С. Лурия и М. Дельбрюка обратить
внимание на одну деталь. "Если концентрация частиц фага на поверхности
чашки с питательным агаром 1010, а концентрация клеток бактерии 105, то
после инкубации такой чашки поверхность агара остается чистой".
Это значит, что бактерий не спасают никакие заранее возникшие мутации,
способные обеспечивать их выживание. Бактерии гибнут все. Но если на агар,
содержащий 1010 частиц фага, высеять не 105, а 109 клеток бактерий, то на
поверхности появляется небольшое количество бактерий.
В данном случае соотношение концентрации изменилось, хотя и не
абсолютно, но в пользу бактерий, и часть бактериальных клеток выживает.
Объяснить это явление возможно только с помощью функционально-структурных
модификаций, которые дифференцируют бактериальные клетки на функционально
активные и функционально пассивные.
Такая же дифференциация имеет место и среди вирусов. Когда
концентрация в пользу вирусов, то они справляются со всеми бактериями. Но
стоит повысить концентрацию в пользу бактерий, как среди них найдутся
такие, которые способны изменить свой метаболизм и выжить. Это происходит
не потому, что они приобрели заранее преждевременную мутацию, которую
теперь "отбирает" фактор среды - вирус, а поточу, что бактериальная клетка
примерно в тысячу раз крупнее частицы фага. И если в эту клетку проникает
большее количество фаговых частиц, то она гибнет. А если одна, да еще и
ослабленная, (это тоже следует допускать, так как среди вирусов есть такая
же функционально-структурная дифференциация), то метаболизм бактерии
справится с таким фагом.
Происходит это следующим образом. При внедрении фага в бактериальную
клетку, он синтезирует свою ДНК и использует для этого бактериальный
строительный материал, которого не хватает для синтеза бактериальной ДНК.
Уменьшение или увеличение концентрации того или иного вещества меняет
клеточную среду.
В изменившейся среде метаболизм бактериальной клетки перестраивается
на ускоренный синтез строительного материала, необходимого для синтеза
молекул ДНК фага и бактерии. И если измененный метаболизм бактериальной
клетки способен обеспечить этот синтез, то она выживает.
Полученный от бактерии клон клеток способен выжить и в более высокой
концентрации фага. И совсем неважно, соприкасались они ранее с фагом или
нет. Клетки полученного клона будут и дальше наращивать свою устойчивость,
если медленно наращивать концентрацию фага. Это и есть тот случай, который
показывает, как идет "обучение" в поколениях, и возрастание
приспособленности к агенту. Но если концентрацию фага резко увеличить, то
погибнут все клетки бактерий.
Этот пример показывает, как идет адаптация организмов на основе
функционально-структурных модификаций к различным, даже сильнодействующим
факторам среды. Эту особенность организма использовали с давних времен.
Короли, например, не желая быть отравленными ядами, принимали их,
начиная с небольших доз, чтобы приученный к ядам организм мог справиться с
большими дозами. По этой причине в Австралии не удалось справиться с
кроликами, которые наносят большой вред сельскому хозяйству и природе
материка. Заражение их сильнодействующими вирусами привело к тому, что
более 97 процентов кроликов погибло. Оставшиеся 3 процента выжили по
причине того, что смогли функционально справиться с вирусами.
Это произошло потому, что функционально-структурные модификации
дифференцируют на более сильных и слабых кроликов и вирусов. Имеет место
вероятность проникновения ослабленного вируса в более сильный организм
кролика. А дальше идет "обучение", то есть перестроение метаболизма клеток
хозяина, направленное на борьбу с проникшим в организм агентом.
С каждым поколением выживаемость будет возрастать, а способность
кроликов к быстрому размножению обеспечивает ускоренное создание популяции,
устойчивой к данному вирусу.
В природе таких примеров немало, особенно сейчас, когда в сельском
хозяйстве начали широко применять ядохимикаты. В итоге самые
сильнодействующие яды не могут уничтожить вредителей, обладающих
способностью к массовому размножению. За одно лето они воспроизводят
несколько поколений и очень быстро передают потомству функционально-
структурные приобретения.
С подобными возможностями не может сравниться химическая
промышленность ни одной, даже самой развитой страны мира. Она не в
состоянии за один сезон создавать несколько поколений химических препаратов
с еще более сильнодействующими характеристиками.
В результате соревнование идет в пользу вредителей. Они успевают
приобретать противоядие даже к самым сильнодействующим ядам. Где-то на
окраине поля вредитель получил меньшую дозу яда и выжил, но с уже
запущенным механизмом приспособления. На его потомство уже не будет
действовать и более сильная доза. Так человек и проиграл химическую войну с
букашками.
Из этого следует сделать вывод, что живые организмы на любое
химическое действие способны вырабатывать биологическую защиту. Например,
вещество метотрексат оказывает сильное действие на быстро-делящиеся клетки
за счет подавления работы фермента.
Если в культуру клеток вводить концентрацию метотрексата, которая
рассчитана на гибель 99 процентов клеток, то выжившие клетки через
несколько поколений начнут выдерживать повышенную дозу. Таким образом,
можно получать линии клеток, которые нормально себя чувствуют и
размножаются в таких высоких концентрациях метотрексата, при которых клетки
исходного клана погибают быстро и все без исключения.
Обнаружен и механизм такой устойчивости. Оказывается, клон выживших
клеток синтезирует в сотни и тысячи раз больше фермента, на который
действует метотрексат. Механизм такого резкого усиления синтеза известен и
ведет он к возникновению функционально-структурных модификаций, которые
повышают устойчивость организма к самым сильнодействующим фактора
| |  скачать работу |
Другие рефераты
| 
