Действие антиоксидантов на организм
Другие рефераты
Содержание:
1.0 Введение
2
2.0 Влияние витамина Е на атеросклероз
3
3.0 Антиоксидантные витамины и сердечно сосудистая
болезнь, критический обзор эпидемиологии и клинические
опытные данные
10
3.1 (-каротин
19
3.11 Итоги и ограничения
21
3.2 Витамин Е в комбинации с другими антиоксидантами 25
3.21 (-каротин
26
3.22 Витамин С
27 3.3 Итог завершённых перемешанных испытаний
27
3.31 Безопасность антиоксидантных витаминов 30
3.4 Итог
32
4.0 О классификации липопротеидов
33
Таблица1 Основные аполипопротеиды плазмы крови
человека
46
Литература
48
1.0 Введение.
В последнее десятилетие широко изучается группа веществ, известная под
названием антиоксиданты. Их свойства и механизмы действия вызывают интерес
физиков, химиков и биологов, а также тех врачей и фармацевтов, которые
сталкиваются с ними в своей практике. Как было доказано, антиоксиданты
влияют на процессы свободно радикального окисления липидов биологических
мембран, замедляя и прекращая их. С этими процессами связаны многие
патологии организма, в том числе и развитие атеросклероза, сердечно-
сосудистых заболеваний и канцерогенеза.
В настоящей работе приведены данные о том, какое влияние оказывают
антиоксиданты на патогенез этих заболеваний. Эти данные ничто иное как
анализ и синтез материала о новейших исследованиях по данной теме в
различных странах мира.
2.0 Влияние витамина Е на атеросклероз.
В последнее время для первичной и вторичной профилактики атеросклероза
широко применяется витамин Е (альфа-токоферол). Механизм действия этого
препарата связан с торможением перекисного окисления липопротеидов низкой
плотности, способствующего их проникновению и накоплению в сосудистой
стенке. В нескольких исследованиях, в том числе, у больных сахарным
диабетом, было непосредственно показано, что назначение витамина Е делает
липопротеиды низкой плотности, полученные из крови больных, менее
подверженными окислению. Однако в литературе все чаще появляются сомнения в
эффективности такой меры профилактики атеросклероза. Они связаны с тем, что
действие этого препарата подтверждалось пока лишь в некоторых из
популяционных исследований (т. е. тех, которые изучали риск развития
атеросклероза у групп больных, исходно различающихся по потреблению
витамина Е в силу их диетических привычек). Однако в этом случае нельзя
было исключить возможное влияние других особенностей диеты исследуемых лиц.
В ожидании окончательного решения проблемы большие надежды возлагались на
уже начатые рандомизированные исследования, в которых витамин Е назначался
пациентам, по всем параметрам сходным с группой контроля. В 1996 году
опубликованы результаты одной из таких работ, Кембриджского исследования по
применению антиоксидантов в кардиологии, которое охватило 2002 пациентов с
ангиографически подтвержденным атеросклерозом коронарных артерий.
Исследование было рандомизированным, двойным слепым, плацебо
контролируемым. Применялись достаточно высокие дозы витамина Е. Средняя
продолжительность наблюдения составила 510 дней. 546 больных постоянно
получали витамин Е в суточной дозе 800 МЕ (1088 мг), еще 489 - в дозе 400
МЕ (544 мг), а оставшиеся 967 - плацебо. В результате выяснилось, что у
больных, принимавших витамин Е, достоверно реже случались инфаркты миокарда
(нефатальные) - 14 против 41 случая. Относительный риск составил 23%, p
менее 0,005. Общая же смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не
снизилась. Среди принимавших препарат она была даже несколько выше, но эти
различия были недостоверны (27 против 23 случаев, p=0,61). Общая смертность
среди принимавших витамин Е, также была недостоверно выше (3.5 против
2.8%). Данные этого исследования позволяют говорить лишь о том, что у
больных с достоверным (ангиографически подтвержденным) коронарным
атеросклерозом прием витамина Е снижает риск нефатального инфаркта
миокарда. Учитывая, что благоприятный эффект проявляется лишь после
годичного приема препарата, необходимы дальнейшие исследования в течение
длительного времени с участием различных групп больных.
Липиды - один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в
клетках и тканях животных. В состав этих малорастворимых в воде соединений,
разнообразных по структуре, как правило, входят жирные кислоты или их
производные В организме животных липиды выполняют ряд важных функций.
Триацилглицериды (триацилглицеролы) служат энергетическим депо клетки.
Фосфолипиды и гликолипиды входят в состав мембран, причем гликолипиды
особенно важны при образовании миелиновой оболочки нервных клето.
Производные жирных кислот - простаноиды (простагландины, простациклины,
тромбоксаны) и лейкотриены, опосредуют межклеточные взаимодействия.
Разнообразны функции стероидов. Так холестерин (холестерол), ключевой
промежуточный продукт синтеза стероидов, является также компонентом
клеточной мембраны Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина и
способствуют эмульгированию липидов при переваривании пищи. В форме желчных
кислот холестерин выводится из организма Стероидные гормоны
(глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны) являются важнейшими
регуляторами процессов жизнедеятельности организма. Витамин Д (кальциферол)
регулирует всасывание кальция в пищеварительном тракте. Разнообразие и
уровень липидов в клетках, тканях и органах определяются, включающими их
транспорт, поглощение, использование клетками, синтез de novo, разрушение и
выведение.
Один из источников липидов в организме - их потребление с пищей с
последующим всасыванием через стенки тонкого кишечника. Кроме того,
эндогенные липиды синтезируются из более простых соединений - продуктов
метаболизма белков и углеводов. Благодаря транспортным белкам липиды
перемещаются по лимфо- и кровотоку и перераспределяются между органами и
тканями. Процесс транспорта включает: 1) транспорт экзогенных липидов,
поступающих с пищей, в печень; 2) транспорт эндогенных липидов,
секретируемых печенью, в другие органы и ткани; 3) обратный транспорт
липидов (в том числе холестерина) из периферических тканей в печень.
Важную роль в транспорте липидов играют аполипопротеины и сывороточные
амилоидные белки. При связывании липидов с аполипопротеинами образуются
липопротеины высокой (ЛВП), низкой (ЛНП), очень низкой плотности (ЛОНП), а
также хиломикроны. В такой форме малорастворимые липиды переносятся по
лимфо- и кровотоку разнообразны. Участвуя в формировании липопротеинов, они
способствуют переносу липидов от одних органов и тканей к другим.
Аполипопротеины влияют на активность ферментов липидного обмена - липазы и
лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), повышая или понижая ее. Они
также являются лигандами для рецепторов клеточной поверхности, опосредующих
поступление липидов в клетку. Связывание аполипопротеинов В и Е с этими
рецепторами запускает перенос липидов внутрь клетки Сывороточные амилоидные
белки (SAA) также участвуют в транспорте липидов. При острофазном ответе
содержание многих SAA в плазме повышается и они замещают аполипопротеин АI
в ЛВП. В свою очередь, это влияет на процессы обратного транспорта липидов
из периферических тканей в печень.
Существенную роль в системе липидного метаболизма играют наиболее значимыми
среди которых являются: 1)липогенез - образование жирных кислот (ЖК) из
более простых предшественников с участием ацетил-КоА; 2) эстерификация
жирных кислот, приводящая к образованию липидов; 3) мевалонатный путь
синтеза стероидов, использующий в качестве исходных соединений ацетил-КоА и
ацетоацетил-КоА; 4) модификация жирных кислот, приводящая к образованию
простагландинов, простациклинов и тромбоксанов.
К числу ключевых реакций относятся: 1) липолиз - расщепление липидов с
образованием жирных кислот; 2) бета-окисление жирных кислот, одним из
продуктов которого является ацетил-; 3) кетогенез - распад ацетил-КоА с
образованием кетоновых тел. 4) катаболизм холестерина, происходящий в
печени, и приводящий к образованию желчных кислот. Окончательные продукты
распада липидов выводятся из организма в форме солей желчных кислот,
нейтральных стероидов и кетоновых тел.
В значительной степени эта связь осуществляется - через ацети
| |  скачать работу |
Другие рефераты
| 
