Клетка как архитектурное чудо
Другие рефераты
Введение
Каждый знает, что наш организм есть федерация огромного множества
отдельных клеток. Однако мы часто недооцениваем тот простой факт, что
каждая из этих клеток – сложный индивидуум, обладающий собственными
принципами поведения. Если не поныть эти принципы, нельзя разобраться во
взаимодействиях клеток в организме. Изучать поведение отдельных клеток
лучше всего, пользуясь методом клеточных культур, то есть выделяя отдельные
клетки из организма и помещая их в сосуд с питательной средой. Если
наблюдать эти клетки под микроскопом и фиксировать их поведение на кино –
или видеопленке, то легко убедиться в том, что каждая клетка в такой
культуре живет самостоятельной сложной жизнью: прикрепляется ко дну сосуда
и ползает по этому дну (подложке), меняя свою форму и направление движения,
выбрасывая и вытягивая отростки. Внутри клеток отдельные пузырьки –
органеллы все время движутся. Долго казалось, что разобраться в механизмах
этого сложного поведения клеток и их частей почти невозможно.
Замечательное достижение последних десятилетий – открытие и
исследование системы структур, ответственных за подвижную архитектуру
клетки, за ее движения и форму. Этой системой в клетках эукариот оказался
цитоскелет – система белковых нитей, наполняющих цитоплазму.
Полимеризация и деполимеризация нитей – основа динамики цитоскелета
Цитоскелет состоит из трех основных типов нитей, образующих три
системы: микрофиламенты, микротрубочки и промежуточные филаменты. Каждый
тип нитей состоит из одного – двух основных белков: микрофиламенты – из
актина, микротрубочки – из тубулина, промежуточные филаменты – из
специальных белков, различных в разных тканях: кератинов – в эпителиях,
десмина – в мышцах, виментина – в тканях внутренней среды (соединительной
ткани, хряще, кости и др.), белков нейрофиламентов – в нейронах.
Разумеется, белки цитоскелета, как и любые белки клетки, закодированы
в ДНК и синтезируются на рибосомах. Клетка может менять набор синтезируемых
белков. однако конструкция цитоскелета может быстро меняться даже без
синтеза новых молекул. отдельные молекулы, мономеры, растворенные в
цитоплазме клетки, способны соединяться, полимеризоваться в нити
соответствующего типа. Новые мономеры могут присоединяться к концам нити,
удлиняя ее. Полимеризация обратима: мономеры могут отделяться от концов
нити, которая при этом укорачивается и может исчезнуть совсем. В клетке все
время идет обмен между нитями и раствором мономеров в цитоплазме. Во многих
клетках примерно половина молекул актина и тубулина находится в виде
мономеров в цитоплазме и половина входит в состав актиновых нитей,
микрофиламентов или трубочек. Локальные условия полимеризации могут часто
меняться. Поэтому одна и та же нить может то укорачиваться, то удлиняться.
Клетка регулирует стабильность нитей цитоскелета, присоединяя к ним
специальные белки, которые меняют скорость полимеризации и деполимеризации
мономеров. Поэтому нить, состоящая из одного и того же мономера, может
иметь очень разную продолжительность жизни. Например, индивидуальные
микротрубочки, входящие в состав жгутика или реснички, обычно живут много
часов и дней. Напротив, каждая микротрубочка митотического веретена,
состоящая из того же тубулина, живет в среднем лишь несколько минут.
Микротрубочки веретена все время растут и распадаются, одни микротрубочки
заменяются другими. Между тем само веретено, то есть совокупность
микротрубочек, идущих от полюсов к хромосомам и экватору клетки,
сохраняется в течении всего митоза, лишь постепенно меняя свою тонкую
структуру. Уже в середине митоза веретено состоит из иных микротрубочек,
чем в его начале. Пример с веретеном иллюстрирует общий принцип работы
большинства цитоскелетных систем, названный принципом динамической
нестабильности: отдельные нити в системе могут появляться и исчезать в
результате полимеризации – деполимеризации, и поэтому детальное строение
системы постоянно меняется, но, несмотря на это, общий план организации
системы может сохраняться.
Разберем теперь, как появляется динамическая нестабильность в работе
каждой из трех цитоскелетных систем.
Система микрофиламентов
Мономеры актина полимеризуются в микрофиламенты диаметром около 6 –
нанометров (1 нм – 10 м). Микро-филаменты полярны: их концы
неодинаковы. Полимеризация микрофиламента на одном конце, называемом плюс –
концом, идет легче, чем на другом, минус – конце. Полимеризация и
деполимеризация молекул регулируется разными актинсвязывающими белками.
Некоторые из таких белков присоединяются к одному концу нити, блокируя на
этом конце полимеризацию и деполимеризацию, тогда рост и укорочение
микрофиламента идут лишь на другом конце, не закрытом блокирующим белком.
Некоторые специальные белки соединяют несколько мономеров в «зачаток» нити,
вызывают нуклеацию нового микрофиламента. В дальнейшем такие нити растут в
одну сторону, обычно в сторону плюс – конца. Специальные белки могут
присоединяться к бокам нескольких микрофиламентов. При этом одни белки
связывают микрофиламенты в сети, другие – в пучки.
Особую роль среди актинсвязывающих белков играют миозины, так как они
могут двигаться по микрофиламенту. В настоящее время известна структура
свыше 80 вариантов молекул миозинов. У всех миозинов молекул состоит из
трех частей: головки, шейки и хвоста. Головка способна присоединяться к
боку актинового микрофиламента, и если снабжать эти головки поставляющим
химическую энергию веществом – АТФ, то головка движется вдоль
микрофиламента, от плюс– к минус-концу, перескакивая с одного мономера на
другой. Этот процесс – основа очень многих движений в клетке. Характер этих
движений во многом зависит от структуры того миозина, который его
осуществляет, от того, каковы у этой молекулы головки и хвосты.
Комбинируя стандартные актиновые микрофиламенты с различными
миозинами и другими актинсвязывающими белками, клетка строит самые
различные структуры, отличающиеся по архитектуре и подвижности.
Так в мышце все нити строго параллельны друг другу, то скольжение и
сокращение одной мышцы идет в одном направлении и мышца может развить
большое напряжение. У большинства других клеток, например в клетках
соединительной ткани (фибробластах), клетках эпителия, лейкоцитах и других
клетках, большая часть микрофиламентов образует другую структуру –
актиновый кортекс, располагающийся под мембраной. Кортекс, подобно
миофибрилле, может сокращаться за счет взаимодействия актиновых
микрофиламентов с миозиновыми молекулами. Однако, в отличие от миофибриллы,
в кортексе микрофиламенты далеко не всегда параллельны друг другу, часто
они образуют сложные сети. Поэтому сжатие кортекса идет обычно в нескольких
направлениях. Кроме того, в кортексе, в отличие от миофибриллы,
микрофиламенты очень динамичны; кортекс все время обновляется и
перестраивается путем полимеризации – деполимеризации нитей. Если средняя
продолжительность жизни микрофиламента в миофибрилле более 7 дней, то в
кортексе лейкоцита – всего лишь 15 с.
Основным и очень важным типом перестроек кортекса являются
псевдоподиальные реакции: выбрасывание, прикрепление и сокращение
псевдоподий. Рассмотрим подробнее эти реакции. При выбрасывании псевдоподии
на поверхности клетки очень быстро, в течении нескольких минут или даже
секунд, образуется вырост цитоплазмы. Такой вырост может иметь разную
форму. Внутреннее строение всех типов псевдоподий просто: они часто не
содержат никаких структур, кроме кортикальных микрофиламентов. При этом в
ламеллоподиях эти микрофиламенты образуют густую уплощенную сеть, а в
пузырях – менее упорядоченный слой под мембраной.
Форма выпячивания может определяться тем, с какими белками свяжутся
вновь возникшие микрофиламенты
Это подтверждается недавними опытами Штосселя. Он обнаружил, что
клетки одной из линий клеток в культуре выпячивают на поверхности лишь
шаровидные пузыри, но не ламеллоподии. оказалось, что в геноме этих клеток
отсутствовал ген, кодирующий белок, который связывает актиновые
микрофиламены в сеть. Специальными методами генной инженерии исследователи
ввели в клетки недостающий ген, и тогда клетки стали делать не пузыри, а
уплощенные ламелоподии. Таким образом, появление в актиновом кортексе
одного дополнительного белка направленно изменило архитектуру псевдоподий.
Поверхность конца выброшенной псевдоподии может прикрепиться к
подложке, по которой ползет клетка. При этом образуется место прочного
контакта, где определенные белки мембраны наружным концом молекулы
соединяются с белками, прикрепленными к подложке; внутренним концом та же
молекула соединяется, через ряд промежуточных звеньев, с актиновыми
микрофиламентами псевдоподии.
Система микротрубочек
Микротрубочки представляют цилиндры диаметром 25 нанометров с
полостью внутри. Их стенка образована мономерами тубулина. Микротрубочки,
подобно актиновым микрофиламентам, полярны: полимеризация из мономеров идет
легче на плюс – конце, чем
| |  скачать работу |
Другие рефераты
| 
